Цитаты из книг автора «Скотт Стоссел»

Даже Зигмунд Фрейд, основоположник современного представления о неврозе, человек, для которого тревога была одним из ключевых фундаментальных понятий теории психопатологии (если не единственным), неоднократно противоречил самому себе в процессе разработки этой теории. Поначалу он говорил, что тревогу вызывает сублимация сексуальных порывов (подавленное либидо, писал он6, превращается в тревогу, «как вино в уксус»)[30]. Позже он доказывал, что тревога произрастает из бессознательных психических конфликтов[31]

Около 80 лет назад Фрейд назвал тревожность «тайной, решение которой должно пролить свет на всю нашу душевную жизнь». Разгадав загадку тревоги, полагал он, мы сделаем огромный шаг к проникновению в тайны разума — сознания, эго, личности, интеллекта, воображения, творчества, не говоря уже о боли, страданиях, надежде и сожалении. Постичь тревожность — значит в определенном смысле постичь человеческую натуру как таковую.

Разногласия между когнитивно-поведенческой терапией и психофармакологией лишь последний виток в споре, который продолжается не первую тысячу лет. Благодаря молекулярной биологии, биохимии, регрессионному анализу и функциональной МРТ стали возможными открытия, точные научные данные и методы лечения, о которых Фрейд с предшественниками и мечтать не могли. Но хотя изучение тревожности действительно, как сказал руководитель НИПЗ Томас Инсел, ведется на переднем крае науки, нельзя не признать и другое: в определенном смысле ничто не ново под луной. Предвестником современной когнитивно-поведенческой терапии можно считать голландско-еврейского философа XVII в. Баруха Спинозу, рассматривавшего тревожность как элементарное нарушение логики. Ложные умозаключения вызывают у нас страх перед неподвластным, утверждал Спиноза за триста с лишним лет до современных специалистов по когнитивно-поведенческой терапии. (Бояться того, что мы не в силах контролировать, бессмысленно, поскольку страх все равно ничего не изменит.)

Тем не менее, как подсказывает мой личный опыт, несмотря на все открытия в области нейрохимии и нейроанатомии, споры о причинах тревожности и способах ее лечения на психологическом фронте еще не утихли. Если психофармакологи и психиатры, к которым я обращался, уповают на медикаменты как на средство борьбы с тревогой, то специалисты по когнитивно-поведенческой терапии (к которым я тоже обращался) склонны считать, что медикаменты отчасти эту тревогу и вызывают.

отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейро­анатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство. «Самое замечательное в изучении тревоги и как эмоции, и как класса расстройств, — говорит доктор Томас Инсел, руководитель Национального института психического здоровья, — что здесь мы от исследования молекул, клеток и системы в целом переходим непосредственно к эмоциям и поведению. Мы наконец сумеем соединить гены и клетки с мозгом и его системами»17.

Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена»16, который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги

мозга и даже выделить различные типы тревоги, исходя из наблюдаемых проявлений мозговой активности. В частности, общее беспокойство о будущем (например, моя тревога, не рухнет ли издательский бизнес до выхода этой книги или смогут ли мои дети позволить себе высшее образование), как правило, выражается в повышенной активности лобных долей мозговой коры. Острая тревога, которую некоторые испытывают во время публичных выступлений (вроде того дикого, хоть и притупленного медикаментами и алкоголем, ужаса, охватившего меня на недавней лекции) или проявляющаяся у особо застенчивых во время общения, вызывается повышением активности в передней поясной коре. Тревожность при обсессивно-компульсивном расстройстве на томограмме выражается в нарушениях в нервной цепи, со­единяющей лобные доли с глубинными структурами — базальными ганглиями. Благодаря новаторскому исследованию, проделанному нейробиологом Джозефом Леду в 1980-х гг., мы знаем, что большинство страхов так или иначе формируется или по крайней мере обрабатывается в миндалевидном теле — крохотном подкорковом образовании, которое за последние 15 лет многократно становилось предметом нейробиологических исследований тревожности.

Сейчас о тревожности пишутся тысячи научных работ ежегодно, ей целиком посвящено несколько специализированных научных журналов. Исследователи тревожности постоянно делают все новые открытия, касающиеся, помимо причин возникновения и способов лечения собственно тревоги, принципов функционирования сознания в целом, взаимосвязей между телом и сознанием, генами и поведением, молекулами и эмоциями. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволила связать субъективные эмоции с определенными участками

И тем не менее еще 30 лет назад тревожность просто не существовала как клиническая категория. В 1950 г. психоаналитик Ролло Мэй в своей книге «Смысл тревоги» (The Meaning of Anxiety) отмечал, что к тому моменту написать отдельную работу о тревожности сочли нужным лишь двое мыслителей: Сёрен Кьеркегор и Зигмунд Фрейд. В 1927 г., как следует из библиографии Psychological Abstracts, вышли в свет только три научные статьи о тревожности, в 1941 г. — всего 14 и даже в 1950 г. — только 37. Самая первая научная конференция, посвященная исключительно проблемам тревожности, состоялась лишь в июне 1949 г. И только в 1980 г., когда были разработаны и выведены на рынок новые медикаменты для лечения тревожности, тревожные расстройства наконец вошли в третье издание «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств» (DSM–III) Американской психиатрической ассоциации, заменив фрейдовские неврозы. Лечение в данном случае опередило диагноз, то есть изобретение транквилизаторов способствовало возникновению тревожности как диагностической категории.

Тревожность с сопутствующими расстройствами является на сегодняшний день самым распространенным из официально классифицированных психических заболеваний в Соединенных Штатах, опережая в этом отношении даже депрессию и другие аффективные расстройства. По данным Национального института психического здоровья, около 40 миллионов американцев, то есть почти каждый седьмой, страдает в обозримый период каким-нибудь видом тревожного расстройства, и именно на эти диагнозы приходится 31% расходов на охрану психического здоровья в США1. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям, у тревожных расстройств «вероятность возникновения в течение жизненного срока»2 превышает 25%, то есть, если это действительно так, каждый четвертый из нас в любой момент жизни может ощутить на себе пагубное воздействие тревожности. И оно действительно