Период быстрого сна обычно заканчивается полным или неполным (это называется ЭЭГ-активацией) пробуждением, после которого происходит возобновление сна уже с медленной его фазы.
После засыпания на ЭЭГ сначала появляются так называемые «веретена сна» – короткие разряды нейронов, объединенные в пачки, затем корковые нейроны начинают работать синхронно, разряжаясь и замолкая огромными группами, что проявляется медленными и очень высокоамплитудными волнами (дельта-волны) в глубоком медленном сне.
Электрофизиологически момент засыпания, т. е. наступления фазы медленного сна, проявляется тем, что обычная активность корковых нейронов с характерным для бодрствования альфа-ритмом 8–13 Гц изменяется, на смену ему приходит менее высокий и упорядоченный тета-ритм засыпания частотой 4–8 Гц.
Активация аденозиновых рецепторов приводит к торможению как нейронов коры мозга, так и холинергической активирующей системы (ядра Мейнерта), которое должно подавлять активность гипоталамического центра сна – ВЛПО.
Сигналы от супрахиазменных ядер посредством переключения через своеобразные усилители сигнала – другие гипоталамические ядра – в итоге стимулируют важное дорзомедиальное ядро гипоталамуса, которое, в свою очередь, влияет на пищевое поведение, терморегуляцию, выделение гормонов стресса и, что наиболее важно, на торможение главного центра сна – ВЛПО.
Стволовой центр сна тесно связан с каротидным синусом – образованием, расположенным в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Каротидный синус имеет барорецепторы, которые регистрируют и посылают в мозг информацию об артериальном давлении и химических показателях крови. Раздражение каротидного синуса активирует стволовой центр Моруцци, т. е. провоцирует засыпание, не зря эти артерии называют «сонными».