Цитаты из книги «Нестареющий мозг»

Человеческий организм создан таким образом, что не может усваивать больше 15 г сахара в сутки.

Пациент: «Доктор, когда я так делаю, мне больно». Доктор: «Не делайте так».

индивидуальный профиль пациента подразумевает применение персонализированного подхода.

ЦЕЛЬ: Знать свой ApoE статус. ФАКУЛЬТАТИВНАЯ ЦЕЛЬ: Знать свой статус по всем SNP, связанным с дегенерацией: APP, PS1, PS2, CD33, TREM2, CR1 и NLRP1.

Анализ на холестерин стал популярен в 50-60-х годах прошлого века, а вместе с ним и другие безумства: твист, хула-хуп, автомобильные плавники и брюки клеш.

Есть целый ряд основных механизмов, благодаря которым сон влияет на когнитивные функции. 1. Он меняет клеточную анатомию головного мозга, способствуя его очищению. Пространство между клетками, которое называется внеклеточным, во время сна расширяется, пропуская больше кальция и магния. Подобно приливу, омывающему берег, происходит вымывание клеточного мусора, в том числе и амилоидных отложений. 2. Сон ассоциируется с сокращением выработки амилоида. 3. Во сне мы не едим. Голодание способствует восстановлению чувствительности к инсулину. 4. Во время сна в головном мозге активируется аутофагия, процесс «самоедства», способствующий утилизации клеточных компонентов, например поврежденных митохондрий и неправильно свернувшихся белков. В результате восстанавливается клеточное здоровье. При отсутствии аутофагии клетки будут накапливать дисфункциональные компоненты, по сути, это то же самое, что заряжать все ваши гаджеты старыми батарейками. Клеткам нужны новые детали и зарядные устройства, которые дает сон. 5. Сон – это период «капитального ремонта» организма. Среди множества восстановительных процессов стоит отметить, что во время сна увеличивается уровень гормона роста, восстанавливающего клетки, а также происходят многие репаративные процессы.

ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ЦЕЛИ: соотношение омега-6/омега-3 = 0,5–3,0; ИЛ-6 < 3 пг/мл; ФНО-альфа < 6,0 пг/мл.

Высокая концентрация глюкозы является причиной не только хронически высокой концентрации инсулина, но и целого ряда других проблем. Подобно рыбам-прилипалам молекулы глюкозы связываются с различными белками, влияя на их функцию. Примером такого вмешательства служит гликированный гемоглобин. Молекулы глюкозы провоцируют биохимические изменения, в результате которых появляются конечные продукты гликирования (КПГ), способные посеять в организме хаос (1). • Так как иммунная система не воспринимает КПГ, она посылает антитела на борьбу с собственными же белками, запуская воспаление (2). • КПГ связывается с рецептором конечных продуктов гликирования (RAGE), которые также провоцируют воспаление (3). • КПГ способствуют образованию свободных радикалов, эти нестабильные реактивные молекулы повреждают все, во что врезаются, например ДНК и клеточные мембраны (4). • Видоизмененные белки повреждают кровеносные сосуды, в результате снижается питательная поддержка головного мозга (тип 2 БА) и открывается барьер между кровью и мозгом (тип 1 БА). Вот почему крайне важно знать уровень инсулина и глюкозы в крови. Уровень инсулина натощак должен быть не выше 4,5. Уровень глюкозы натощак – не выше 90, а уровень гемоглобина A1 – c не выше 5,6 %.

Организм расщепляет остатки инсулина с помощью различных ферментов, один из которых называется ИДФ (инсулин-деградирующий фермент). ИДФ также связан с деградацией бета-амилоида, поэтому, когда данный фермент занят расщеплением инсулина, ему «некогда» расщеплять бета-амилоид. В итоге уровень бета-амилоида возрастает, а вместе с ним – и риск развития болезни Альцгеймера.

Инсулин связывается с инсулиновыми рецепторами и активирует сигнализацию, которая не допускает гибели нейронов: однако на фоне хронически высокой концентрации инсулина спасительный сигнал притупляется.