Цитаты из книг автора «Алексей Москалев»

Триглицериды (или попросту жиры) образуются в печени, и их синтез опосредованно связан с образованием пуринов. Конечным продуктом переработки пуринов является мочевая кислота. Чем больше синтезируется печенью жиров, тем больше пуринов, а значит, и мочевой кислоты. Кроме того, триглицериды являются виновниками жирового перерождения печени, увеличения доли висцерального жира (вокруг внутренних органов), способствующего воспалению и нечувствительности тканей к инсулину, что является еще одной составной частью метаболического синдрома.

У людей с избыточным весом «биологический» возраст печени и головного мозга на 3—10 лет больше, чем у тех, у кого вес нормальный.

метаболизм фруктозы в печени приводит к образованию мочевой кислоты, которая затем оказывает перечисленные выше неблагоприятные воздействия на здоровье. Кроме того, фруктоза перерабатывается в глюкозу и жиры. Последние откладываются в клетках печени, увеличивая риск ее жирового перерождения. Избыточное потребление фруктозы способствует выделению с мочой кальция, оксалата, мочевой кислоты, что связано с риском мочекаменной болезни. Фруктоза способствует активности фермента, который на поверхности клеток образует свободные радикалы и является ключевым фактором развития атеросклероза сосудов. Наконец, она активирует ренин-ангиотензиновую гормональную систему, контролирующую количество натрия в крови и артериальное давление, вызывая гипертонию.

Избытки мочевой кислоты в крови вызывают не только метаболический синдром, но и камни в почках, и подагру (поражение суставов). Мочевая кислота блокирует синтез оксида азота клетками стенки сосуда, который необходим для расширения просвета сосуда. Тем самым мочевая кислота приводит к росту артериального давления. Наконец, фермент, образующий мочевую кислоту, использует в своей функции свободные радикалы, которые нарушают работу выстилки стенок сосудов. Сама мочевая кислота тоже может стимулировать разрастание гладкомышечного слоя стенки сосуда, способствуя формированию атеросклеротической бляшки. Таким образом, она является фактором развития атеросклероза.

прием пищи не позже чем за 2–3 часа перед сном

Нерастворимые волокна – целлюлоза, гемицеллюлозы и лигнины стимулируют перистальтику кишечника, ускоряют его опорожнение, препятствуя дисбактериозу (целлюлоза используется бактериями при производстве короткоцепочечных жирных кислот), раку толстой кишки и гнилостным процессам. Эти волокна содержатся в нешлифованных злаках, отрубях, листовых овощах, моркови, помидорах, капусте, фруктах. Вода способствует продвижению волокон по кишечнику, поэтому каждый прием пищи должен сопровождаться выпиванием воды.

Избыточная фруктоза играет активную роль в газообразовании в толстом кишечнике. Часть ее в организме перерабатывается в глюкозу, а остальная фруктоза переходит в насыщенные жиры, откладывающиеся в печени.

Организм за день может усвоить не более 50 г фруктозы.

вклад потребления красного мяса и молочных продуктов в развитие ишемической болезни сердца, рака толстой кишки и сахарного диабета.

Наименьшая смертность от всех причин была у людей, потребляющих около 50 % калорий в виде углеводов, преимущественно «медленных». Достаточно иметь физиологическое мышление, чтобы отдавать себе отчет в том, что глюкоза крайне важна для мозга и его когнитивных функций и если организм ее лишить (углеводы менее 40 % в пище), он найдет другие способы ее получить: печень будет ее производить из аминокислот (разрушая мышцы), глицерина, лактата и т. д. С другой стороны, диета с количеством углеводов более 70 % тоже способствует повышенной смертности.