Теоретическое занятие 4. Морфофункциональная характеристика структурных компонентов клетки

Технологическая карта теоретического занятия по МДК (ТЗ) №4

Технологическая карта теоретического занятия по МДК (ТЗ) №4

1. Понятие, строение и функции плазмалеммы, цитоплазмы, ядра

Теоретическое занятие 5. Воспроизведение клеток

Технологическая карта теоретического занятия по МДК (ТЗ) №5

Технологическая карта теоретического занятия по МДК (ТЗ) №5

1. Клеточный цикл

Клеточный цикл – это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели. В. Флеминг сформулировал представление о митозе как циклическом процессе, кульминационным моментом которого является расщепление каждой хромосомы на две дочерние хромосомы и их распределение по двум вновь образующимся клеткам. У одноклеточных организмов продолжительность существования клетки совпадает с продолжительностью жизни организма. В организме многоклеточных животных и растений различаются две группы клеток: постоянно делящиеся (пролиферирующие) и покоящиеся (статичные). В группах пролиферирующих клеток интервал между завершением митоза в исходной клетке и завершением митоза в ее дочерней клетке называется клеточный цикл. Клеточный цикл контролируется определенными генами. Полный клеточный цикл включает интерфазу и собственно митоз. В свою очередь, собственно митоз включает кариокинез (деление ядра) и цитокинез (деление цитоплазмы).

Длительность клеточного цикла

Длительность клеточного цикла у разных клеток варьируется. Быстро размножающиеся клетки взрослых организмов, такие как кроветворные или базальные клетки эпидермиса и тонкой кишки, могут входить в клеточный цикл каждые 12—36 ч. Короткие клеточные циклы (около 30 мин) наблюдаются при быстром дроблении яиц иглокожих, земноводных и других животных. В экспериментальных условиях короткий клеточный цикл (около 20 ч.) имеют многие линии клеточных культур. У большинства активно делящихся клеток длительность периода между митозами составляет примерно 10—24 ч.

2. Определение, фазы митоза

Мито́з (др.-греч. μίτος – нить) – непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток. Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении хромосом между дочерними ядрами, что обеспечивает образование генетически идентичных дочерних клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных поколений. Митоз – один из фундаментальных процессов онтогенеза (жизни индивидуального организма).

Фазы митоза

Амитоз – относительно редкий и малоизученный способ деления клетки. Описан он для стареющих и патологически измененных клеток. При амитозе интерфазное ядро делится путем перетяжки, равномерное распределение наследственного материала не обеспечивается. Нередко ядро делится без последующего разделения цитоплазмы и образуются двухъядерные клетки. Клетка, претерпевшая амитоз, в дальнейшем не способна вступать в нормальный митотический цикл. Поэтому амитоз встречается, как правило, в клетках и тканях, обреченных на гибель, например, в клетках зародышевых оболочек млекопитающих, в клетках опухолей.

Теоретическое занятие 6. Реакция клеток на внешнее воздействие

Технологическая карта теоретического занятия по МДК (ТЗ) №6

Технологическая карта теоретического занятия по МДК (ТЗ) №6

1. Факторы, воздействующие на клетку

Повреждения клеток.

Клетка является структурно-функциональной единицей тканей и органов. В ней протекают процессы, лежащие в основе энергетического и пластического обеспечения структур и функций тканей.

Различные патогенные факторы, действующие на клетку, могут обусловить повреждение. Под повреждением клетки понимают такие изменения ее структуры, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Жизнь клеток протекает в определенных условиях. Условия складываются из различных факторов (осмотическое давление, ph среды, газовый состав и т.д.). При изменении условий клетки, они могут повреждаться. Повреждения могут быть обратимые и необратимые.

Необратимые повреждения вызывают гибель клетки, обратимые – вызывают нарушение одного из видов обмена. Такие нарушения получили название дистрофия.

При белковой дистрофии происходит набухание клеток, цитоплазма становится мутной.

При жировой дистрофии – накапливается большое количество липидов. Изменения в клетках и их гибель происходит не только из-за воздействия внешних факторов, но и в здоровом организме.

Большое количество клеток погибает, так как имеет не большой срок жизни. Пример: лейкоциты живут несколько дней, эритроциты – несколько месяцев. Взамен погибших клеток возникают молодые клетки, путем прямого и не прямого деления.

Процесс восстановления клеток называется регенерацией.

Причины повреждения клеток.

Повреждение клетки может быть результатом действия на нее множества патогенных факторов. Их условно подразделяют на три основные группы: физического, химического и биологического характера.

Среди факторов физического характера причинами повреждения клеток наиболее часто являются следующие:

– механические воздействия. Они обуславливают нарушение структуры плазмолеммы и мембран субклеточных образований;

– колебания температуры. Повышенная температура среды, в которой находится клетка, до 45—50°С и более, может привести к денатурации белка, нуклеиновых кислот, декомпозиции липопротеидных комплексов, повышению проницаемости клеточных мембран и другим изменениям. Значительное снижение температуры может обусловить существенное замедление или необратимое прекращение метаболических процессов в клетке, кристаллизацию внутриклеточной жидкости и разрыв мембран;

– изменения осмотического давления в клетке, в частности, вследствие накопления в ней продуктов неполного окисления органических субстратов, а также избытка ионов. Последнее, как правило, сопровождается током жидкости в клетку по градиенту осмотического давления, набуханием ее и растяжением (вплоть до разрыва) ее плазмолеммы и мембран органелл. Снижение внутриклеточного осмотического давления или повышение его во внеклеточной среде ведет к потере клеткой жидкости, ее сморщиванию (пикнозу) и нередко к гибели;

– воздействие ионизирующей радиации, обусловливающей образование свободных радикалов и активацию перекисных свободно-радикальных процессов, продукты которых повреждают мембраны и денатурируют ферменты клеток. Патогенное действие на клетку могут также оказывать гравитационные, электромагнитные и другие факторы физического характера.

Повреждение клеток нередко вызывают воздействия факторов химической природы. К их числу относятся разнообразные вещества экзогенного и эндогенного происхождения: органические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма. Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы. Этанол и его метаболиты ингибируют многие ферменты клетки. Вещества, содержащие соли мышьяка, угнетают пируватоксидазу. Неправильное применение лекарственных средств также может привести к повреждению клеток. Например, передозировка строфантина обусловливает значительное подавление активности К⁺ – Na⁺ – АТФазы сарколеммы клеток миокарда, что ведет к дисбалансу интрацеллюлярного содержания ионов и жидкости.

Важно, что повреждение клетки может быть обусловлено как избытком, так и дефицитом одного и того же фактора. Например, избыточное содержание кислорода в тканях активирует процесс перекисного свободно радикального окисления липидов (ПСОЛ), продукты которого повреждают ферменты и мембраны клеток. С другой стороны, снижение содержания кислорода обусловливает нарушение окислительных процессов, понижение образования АТФ и, как следствие, расстройство функций клетки.

Частыми причинами повреждения клеток являются факторы биологического происхождения: вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, грибки. Продукты их жизнедеятельности вызывают расстройство функций клеток, нарушают течение в них метаболических реакций, проникаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов.

Повреждение клеток нередко обусловливается факторами иммунных и аллергических процессов. Они могут быть вызваны, в частности, сходством антигенов, например, микробов и клеток организма.

Повреждение может быть также результатом образования антител или Т-лимфоцитов, действующих против неизменных клеток организма вследствие мутаций в геноме В- или Т-лимфоцитов иммунной системы.

Важную роль в поддержании метаболических процессов в клетке играют вещества, поступающие в нее из окончаний нейронов, в частности нейромедиаторы, трофогены, нейропептиды. Уменьшение или прекращение их транспорта является причиной расстройства обмена веществ в клетках, нарушения их жизнедеятельности и развития патологических состояний, получивших название нейродистрофий.

Кроме указанных факторов, повреждение клеток нередко бывает обусловлено значительно повышенной функцией органов и тканей. Например, при длительной чрезмерной физической нагрузке возможно развитие сердечной недостаточности в результате нарушения жизнедеятельности кардиомиоцитов.

Повреждение клетки может быть результатом действия не только патогенных факторов, но и следствием генетически запрограммированных процессов. Примером может служить гибель эпидермиса, эпителия кишечника, эритроцитов и других клеток в результате процесса их старения. К механизмам старения и смерти клетки относят постепенное необратимое изменение структуры мембран, ферментов, нуклеиновых кислот, истощение субстратов метаболических реакций, снижение устойчивости клеток к патогенным воздействиям.

По происхождению все причинные факторы повреждения клетки делят на: 1) экзогенные и эндогенные; 2) инфекционного и неинфекционного генеза.

Действие повреждающих факторов на клетку осуществляется прямо или опосредовано. В последнем случае речь идет о формировании цепи вторичных реакций, образовании веществ – посредников, реализующих повреждающее действие. Действие повреждающего агента может опосредоваться через: – изменения нервных или эндокринных воздействий на клетки (например, при стрессе, шоке); – расстройство системного кровообращения (при сердечной недостаточности); – отклонение физико-химических параметров (при состояниях, сопровождающихся ацидозом, алкалозом, образованием свободных радикалов, продуктов ПСОЛ, дисбалансом ионов и жидкости); – иммуноаллергические реакции при аутоаллергических заболеваниях; – образование избытка или недостатка биологически активных веществ (гистамина, кининов, простагландинов). Многие из этих и других соединений, участвующих в развитии патологических процессов, получили название посредников – медиаторов (например, медиаторы воспаления, аллергии и др.).