Бронхит – это заболевание бронхов, сопровождающееся постепенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с последующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.
Этиология
Чаще развивается при активации, размножении условно-патогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.
Предрасполагающий фактор – охлаждение или резкое нагревание, загрязненный воздух, курение.
Возбудители – вирусы, бактерии, миксты, аллергены.
Классификация:
1) острый бронхит (простой);
2) острый обструктивный бронхит (с явлениями бронхоспазма);
3) острый бронхиолит (с дыхательной недостаточностью);
4) рецидивирующий бронхит.
Патогенез
Вирусы, бактерии, миксты или аллергены размножаются, повреждая эпителий бронхов, снижают барьерные свойства и вызывают воспаления, нарушение нервной проводимости и трофики.
Сужение бронхиальных путей происходит в результате отека слизистой, избытка слизи в бронхах и спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Клиника
Течение волнообразное. К концу первой недели болезни кашель становится влажным, температура нормализуется.
Основным клиническим симптомом является кашель со слизистой или гнойной мокротой; субфебрильная температура, отсутствие симптомов интоксикации. Аускультативно – выслушиваются сухие и влажные, свистящие хрипы среднего калибра на выдохе, жесткое дыхание.
Хрипы рассеянные, практически исчезают после кашля. В общем анализе крови – умеренно выраженные гематологические сдвиги: повышение СОЭ, моноцитоз.
На рентгенографии – усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней, изменения симметричные.
Острый обструктивный бронхит характеризуется одышкой при физической нагрузке; мучительный кашель со скудно отделяемой мокротой.
Аускультативно – удлинение выдоха. При форсированном дыхании – свистящие хрипы на выдохе. В общем анализе крови гематологические сдвиги – чаще лейкопения.
На рентгенограмме – эмфизема легких, повышение прозрачности легочной ткани, расширение корней легких.
Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) характеризуется генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.
Патогенез связан с развитием отека слизистой стенки бронхиол, сосочковым разрастанием их эпителия.
Клинически проявляется выраженной одышкой (до 70–90 вдохов в минуту) на фоне стойкой фебрильной температуры; повышение нервной возбудимости, связанное с дыхательной недостаточностью в течение месяца после нормализации температуры; периоральный цианоз; аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые, крепетирующие асимметричные хрипы. Кашель сухой, высокого тона. Грудная клетка вздута.
В общем анализе крови – гематологические сдвиги: повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз.
На рентгенограмме – чередование участков с повышенной плотностью с участками нормальной пневматизации; низкое стояние диафрагмы, иногда тотальное затемнение легочного поля, ателектазы.
Рецидивирующий бронхит диагностируется при наличии в течение года трех и более раз заболеваний с затяжным кашлем и аускультативными изменениями бронхита без астматического компонента, но имеющих склонность к затяжному течению. Это заболевание не вызывает необратимых изменений и склероза. Патогенез обусловлен снижением барьерной функции слизистой бронхов противостоять инфекциям.
Предрасполагающие факторы: дефекты иммунитета, наследственность, предрасположенность, загрязненный воздух, повреждения слизистой бронхов экзогенными факторами, гиперреактивность бронхов. Развивается рецидивирующий бронхит на фоне клинических признаков ОРВИ.
Умеренная лихорадка. Кашель вначале сухой, затем влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Перкуторно-легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие, влажные хрипы среднего и мелкого калибра, рассеянные с обеих сторон.
В общем анализе крови гематологические сдвиги – лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз.
На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, расширение корней, ателектазы, гиповентиляция. Бронхологическое исследование – признаки бронхоспазма, замедленное заполнение бронхов контрастом, сужение бронхов.
План обследования
План обследования больного следующий.
1. Сбор анамнеза (перенесенные ранее ОРВИ, преморбидный фон, сопутствующие заболевания, частота заболеваний ОРВИ, наследственная предрасположенность, аллергия на что-либо, оценка эффекта от проводимого лечения).
2. Осмотр больного (оценка кашля, дыхания, форма грудной клетки).
3. Пальпация (наличие эмфиземы, ателектазов).
4. Перкуссия – подвижность легких при дыхании, воздухонаполнение.
5. Аускультация (дыхание везикулярное, жесткое, диффузные хрипы).
6. Исследование крови – повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.
7. Общий анализ мочи.
8. Анализ мокроты со слизистой носоглотки с определением чувствительности к антибиотикам.
9. ЭКГ.
10. Изучение вентиляционной функции легких.
11. Рентгенография – изучение сосудистого и легочного рисунка, структура корней легких.
12. Бронхоскопия и исследование слизистой.
13. Томография легких.
14. Иммунологическое исследование.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с:
1) бронхопневмонией, которая характеризуется локальным поражением легких, интоксикацией, стойким повышением температуры тела; рентгенологические изменения характерные для очагового поражения;
2) бронхиальной астмой, которая сопровождается приступами удушья, наследственной предрасположенностью, контактом с инфекционным аллергеном;
3) с врожденным или приобретенным пороком сердца, которые характеризуются застойными явлениями в легких. Пример диагноза. Острый инфекционно-аллергический обструктивный бронхит ДН2.
Лечение
Принципы лечения:
1) антибактериальная терапия: антибиотики: ампициллин, тетрациклин и другие, сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин, сульфомонолитаксин;
2) муколитические препараты: ацетлцистеин, бромгексин, трипсин, химотрипсин;
3) отхаркивающие средства: грудной сбор (мать-и-мачеха, багульник, алтей, девясил), бронхолитин;
4) бронхилитики: амупект, беротен;
5) эндобронхолитин: эуфиллин в аэрозоле;
6) витамины группы В, А, С (кокарбоксилаза, биплекс);
7) иммуностимуляторы (иммунал, тимолин);
8) физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, характеризующееся недостаточным обеспечением газового состава крови, или оно может достигаться при помощи компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Этиология
Различают пять видов факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:
1) поражение бронхов и респираторных структур легких:
а) нарушение структуры и функции бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, поражение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая гипокинезия);
б) поражение респираторных элементов легочной ткани (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);
в) снижение функционирующей легочной ткани (недоразвитое легкое, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции);
2) нарушение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (нарушение подвижности ребер и диафрагмы, плевральные спайки);
3) нарушение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц);
4) нарушение кровообращения в малом круге (поражение сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге кровообращения);
5) нарушение управления актом дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, изменения местных регуляторных механизмов).
Классификация
Форма:
1) вентиляционная;
2) альвеолореспираторная.
Тип вентиляционной недостаточности:
1) обструктивный;
2) рестриктивный;
3) комбинированный.
Степень тяжести: ДН I степени, ДН II степени, ДН III степени.
Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена нарушением продвижения потока газа через воздухопроводящие пути легких в результате уменьшения просвета бронхиального дерева.
Рестриктивная вентиляционная недостаточность является результатом процессов, ограничивающих растяжимость легочной ткани, и снижения легочных объемов. Например: пневмосклероз, спайки после воспаления легких, резекция легких и т. д.
Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает в результате сочетания рестриктивных и обструктивных изменений.
Альвеолореспираторная недостаточность развивается в результате нарушения легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерного распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отложений легких.
Основные этапы диагностики
Дыхательная недостаточность I степени. Проявляется развитием одышки без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует.
Цианоз носогубного треугольника непостоянный, усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом. Лицо бледное, одутловатое. Больные беспокойные, раздражительные. Артериальное давление нормальное или немного повышено.
Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) повышен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, резерв дыхания (РД) понижен, объем дыхания (ОД) немного снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО2) снижен. Газовый состав крови в покое без изменения, возможно насыщение крови кислородом. Напряжение углекислого газа в крови в пределах нормы (30–40 мм рт. ст.). Нарушений КОС не определяется.
Дыхательная недостаточность II степени. Характеризуется одышкой в состоянии покоя, втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберных промежутков, надключичных ямок), возможно с преобладанием вдоха или выдоха; отношение П/Д2 – 1,5: 1, тахикардия.
Цианоз носогубного треугольника, лица, рук не пропадает при вдыхании 40–50 %-ного кислорода. Разлитая бледность кожи, гипергидроз, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышается.
Периоды беспокойства чередуются с периодами слабости и вялости, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %. ОД и РД снижены до 50 %. ДЭ повышен, что происходит из-за снижения утилизации кислорода в легких газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом соответствует 70–85 %, т. е. уменьшается до 60 мм рт. ст. Нормокапния или гиперкапния выше 45 мм рт. ст. Дыхательный или метаболичекий ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при норме 7,35 – 7,45), дефицит оснований (ВЕ) повышен.
Дыхательная недостаточность III степени. Клинически проявляется выраженной одышкой, частота дыханий превышает 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически возникает брадипноэ, дыхание несинхронное, парадоксальное.
Происходит уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе.
Отношение П/Д изменяется: цианоз становится разлитой, возможна генерализованная бледность, мраморность кожных покровов и слизистых, липкий пот, артериальное давление снижено. Сознание и реакция на боль резко снижены, тонус скелетных мышц снижен. Судороги.
Прекома и кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови КОС: насыщение крови кислородом меньше 70 % (45 мм рт. ст.).
Развивается декомпенсированный смешанный ацидоз: рН меньше 7,2; ВЕ больше 6–8, гиперкапния больше 79 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен.
План обследования включает в себя:
1) опрос и осмотр;
2) объективное обследование (пальпация, перкуссия, аускультация);
3) определение КОС, парциального давления О2 и СО2 в крови;
4) исследование показателей внешнего дыхания.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности проводится на основании сравнения клинических симптомов и показателей внешнего дыхания и тканевого дыхания. При развитии дыхательной недостаточности не более II степени нужно найти причину ее развития.
О проекте
О подписке