сероводород, пятисернистый фосфор, окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.

Механизм возникновения токсического отека лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант – это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отека лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.

В результате токсического отека лёгких в самой резкой форме возникает нарушение газообмена. В случае асфиксии (удушье) развивающейся по так называемому «синему» типу концентрация кислорода в крови снижается, а концентрация углекислого газа повышается. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки приобретают отчетливо выраженную синюшную окраску с багровым оттенком. Сосуды суживаются, кровь становится более концентрированной, и кожа приобретает багровый оттенок. Синюшность (цианотичность) кожи обусловлена увеличением в крови количества гемоглобина, который лишен кислорода. Для тех, кто путается в цветовой гамме, разъясняю, что согласно информации полученной от Википедии багровый цвет – это темно-красный, почти коричневый цвет. Цветовая гамма плитки шоколада. Кроме того, при «синем» типе асфиксии наблюдается самопроизвольное истечение изо рта пенистой серозной жидкости.

Читателям и дятловцеведам напоминаю, что по свидетельству родственников, очевидцев поисковой эпопеи и похоронной церемонии трупы погибших туристов имели необычный цвет: коричневый, шоколадный, багровый, красно-оранжевый. Багрово-лиловый цвет и синюшность трупных пятен отмечена судмедэкспертом Возрождённым в актах судебно-медицинского исследования.

Плевральный выпот и гемоторакс. Плевра – это соединительная ткань, которая покрывает поверхность обоих лёгких снаружи (легочная плевра) и внутреннюю поверхность (пристеночная плевра) грудной клетки, диафрагмы и средостения. Средостение – это органокомплекс, включающий в себя сердце, трахею, пищевод, важные сосуды и нервы. Плевральная полость – это щелевидная зона между лёгкими с одной стороны и грудной клеткой, диафрагмой и средостением с другой стороны. В норме в плевральной полости в течение суток находится от 3 до 5 миллилитров серозной жидкости, выполняющую функцию смазки во время дыхательного акта (вдох и выдох). Жидкость в плевральной полости по своему характеру имеет сходство с плазмой крови. Механизм образования: плевральная жидкость появляется за счёт её фильтрации через плевру, выстилающую внутреннюю поверхность грудной клетки, диафрагмы и средостения, которая снабжается кровью из большого круга кровообращения. Обратное всасывание (реабсорбция) плевральной жидкости осуществляется через плевру, выстилающую поверхность обоих лёгких, которая снабжается кровью из малого круга кровообращения. Фильтрация и обратное всасывание плевральной жидкости происходит за счет разности давлений в системных (30 мм рт. ст.) и легочных капиллярах (10 мм рт. ст.). Увеличение количества жидкости в плевральной полости связано с нарушением баланса между скоростью фильтрации и реабсорбции плевральной жидкости.

Плевральный выпот – это патологическое накапливание жидкости в плевральной полости. По объему скапливаемой жидкости плевральный выпот может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкости достигает IV ребра, большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкости достигает нижнего края II ребра и тотальным (более 2000 мл) – жидкость занимает почти всю плевральную полость.

Вид плевральной жидкости может быть воспалительного характера (экссудат), обусловлен невоспалительной первопричиной (транссудат), кроме того избыточная жидкость в плевральной полости может представлена кровью или лимфой.

Формирование воспалительного экссудата происходит вследствие повышенной проницаемости пристеночной плевры или закупорки лимфатических путей оттока. Основные причины возникновения плевральной жидкости воспалительного характера (экссудат) являются бактериальные пневмонии, вирусные инфекции, тромбоэмболия легочной артерии и злокачественные опухоли.

Выпот невоспалительного характера (транссудат) возникает вследствие повышенного гидростатического давления в системных и легочных капиллярах или снижения частью осмотического давления плазмы крови, обусловленного белками крови (альбумины), а также в результате падения внутриплеврального давления. Основные причины возникновения плевральной жидкости невоспалительного характера являются застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая), тромбоэмболия легочной артерии, поражения лёгких, обусловленные повышенной проницаемостью легочных капилляров (воздействие радиации и токсических веществ), белковое голодание, цирроз печени и заболевания почек.

Наиболее частой причиной невоспалительного плеврального выпота (транссудат) является сердечная недостаточность. Как правило, выпот двусторонний, серозный или серозно-кровянистый. В настоящее время доказано, что обособленная правожелудочковая недостаточность не может быть причиной плеврального выпота: он возникает только при недостаточности обоих желудочков сердца.

Радиационное поражение лёгких также может стать причиной формирования плеврального выпота невоспалительного характера. Лёгкие человека обладают относительно невысокой толерантностью к воздействию радиации, поражение легочной ткани наступает в пределах дозы облучения, порядка от 3 до 4 грей. Согласно расчетам проведенным автором независимого расследования поглощенная доза в трупах легких погибших туристов, обнаруженных в ручье оврага, составляла от 3,11 (Колеватов) до 5,89 (Дубинина) грей.

В механизме развития радиационного поражения легочной ткани ключевую роль определяет повышенная проницаемость капилляров с вытеканием белков плазмы крови и повреждение альвеол. Наиболее чувствительны к воздействию радиоактивных и токсических веществ альвеоциты I типа (клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол), которые покрывают 95% площади альвеол и непосредственно участвуют в процессе газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Под влиянием радиоактивных веществ и химических токсикантов клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол (альвеоциты I типа) подвергаются необратимому прекращению жизненной активности (некроз, омертвение).

В плевральной полости может скапливаться кровь, так называемый в медицине гемоторакс, который следует отличать от кровянистого или серозно-кровянистого выпота, когда кровь смешивается с экссудатом. Основные причины возникновения гемоторакса – это проникающие ранения и закрытые травмы грудной клетки, кровотечение из сосудов лёгких, аневризмы крупных сосудов (аорта, вена) или сердца. Аневризма – это патология, при которой происходит выпячивание стенки артерии (вены) или стенки сердца, обусловленное её истончением и расширением. Разрыв аневризмы приводит к мощным внутренним кровоизлияниям, приводящие к смертельному исходу.

По объему скапливаемой крови в плевральной полости гемоторакс может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкой крови достигает IV ребра и большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкой крови достигает нижнего края II ребра. Кроме того, наблюдается тотальный гемоторакс (более 2000 мл), при котором жидкая кровь занимает почти всю плевральную полость.

Количество жидкой крови, которая изливается в плевральную полость, зависит от локализации и степени разрушения сосудов. В случае повреждения периферических отделов лёгкого, как правило, возникает малый или умеренный гемоторакс. В случае повреждения корня лёгкого происходит повреждение магистральных сосудов, что может привести к массивному кровотечению и формированию большого или тотального гемоторакса.

Механизмы зарождения скопления крови в плевральных полостях одинаковые при любых типах гемоторакса и основаны либо на травме грудной клетки, либо на повышенной проницаемости сосудистой стенки. Объем скопившейся крови зависит не только от степени нарушения целостности лёгкого, но и от локализации повреждения. В случае повреждения сосудов среднего и мелкого калибров, расположенных в периферических отделах лёгкого, развивается малый или умеренный гемоторакс. В ситуации, когда происходит повреждение стенок крупных магистральных сосудов, развивается большой или тотальный гемоторакс, сопровождающийся массивным кровотечением, тяжелыми гемодинамическими расстройствами и летальным исходом. Большой или тотальный гемоторакс возникает, как правило, при повреждении артерий грудной клетки, берущих начало из аорты и подключичной артерии (межреберных артерий и внутренней грудной артерии).

В случае повреждения сосудов мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы), расположенные в периферических отделах лёгкого, может появиться диапедезное кровотечение в плевральную полость. Диапедезные кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что практически не могут остановиться самопроизвольно. Причина заключается в том, что кровь, излившаяся в плевральные полости, лишается способности к свертыванию, а стенки плевральных полостей не в состоянии создавать механическое препятствие для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, помимо того, вследствие отрицательного давления создается эффект присасывания. При диапедезном кровотечении кровь в плевральной полости не способна к свертыванию, потому что в крови, вытекающей из легкого, присутствуют антикоагулирующие вещества. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что скопление крови в плевральных областях было отмечено в актах судебно-медицинского исследования трупов Золотарева и Дубининой.

Диапедезное кровотечение – это один из видов кровотечений, при котором форменные элементы крови (красные и белые кровяные тельца) проникают в окружающие ткани через неповрежденную стенку капилляров, мелких вен и артериол, вызванное физико-химическими нарушениями проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение можно наблюдать как в физиологических условиях (при менструациях), так и при различных патологических состояниях, например, при химических отравлениях фосфором, мышьяком и ртутью, при особо-опасных инфекциях, таких как натуральная оспа, чума и сибирская язва. Поставив точку после заболевания «сибирская язва» автору независимого расследования припомнился необычный случай из практики во время военной службы.

Уважаемые читатели, предлагаю за чашкой зеленого чая слегка отвлечься и погрузиться вместе со мной в ностальгические воспоминания. В феврале 1991 года получил назначение на должность главного эпидемиолога-начальника ОСЭО Среднеазиатского пограничного округа ПВ КГБ СССР и отправился из г. Душанбе в столицу солнечной Туркмении – Ашхабад. Однако на такой ответственной должности прослужить пришлось недолго. В 1992 году после полного распада Советского Союза окружной санитарно-эпидемиологический отряд и пограничный госпиталь в г. Ашхабаде были переданы в ведение пограничных войск Комитета национальной безопасности Туркменистана. В томительном ожидании очередного перевода в Северо-Западный пограничный округ РФ мне довелось прослужить некоторое время на должности главного санитарного врача пограничных войск Туркменистана и одновременно руководить санитарно-эпидемиологическим отрядом.

В один из октябрьских дней 1992 года в 10 часов утра в моем кабинете раздался звонок из штаба пограничного управления. В телефонной трубке услышал спокойный голос полковника м/с Кузнецова Александра Александровича – начальника Военно-медицинской службы пограничных войск Туркменистана. «Володя, флегматично говорит мне Сан Саныч, полчаса назад по радиосвязи мне доложил начмед Тахта-Базарского пограничного отряда о том, что на N-ской заставе есть подозрение на сибирскую язву. У пограничников наблюдается высокая температура тела, общая слабость, недомогание и у всех почернели ушные раковины. Неделю назад на этой заставе скоропостижно подохло восемь поросят и как заявляет солдат, отвечающий за свинарник, у всех погибших поросят были черные уши. Связи с заставой практически нет, – далее говорит Сан Саныч, я проинформировал Минздрав Туркмении и доложил командованию. В общем, в 14.00 на заставу вылетает пограничный вертолет, приказываю тебе и начальнику инфекционного отделения подполковнику м/с Наумову Сергею Петровичу убыть в очаг, оценить обстановку и принять все меры для локализации инфекции в случае подтверждения диагноза».

Алгоритм работы в случае возникновения особо-опасных инфекций в Среднеазиатском пограничном военном округе был четко отработан в период, когда медицинской службой округа руководил легендарный начмед – полковник м/с Манин Алексей Николаевич. В назначенное время сей автор, врач-лаборант, начальник инфекционного отделения госпиталя с противочумными укладками и специальным медицинским оснащением прибыли на военный аэродром. На вертолетной площадке нас ожидал главный специалист по особо-опасным инфекциям Минздрава Туркмении (к сожалению, фамилию врача не смог вспомнить). Во время полета мы активно обсуждали клинику сибирской язвы, однако, про такой симптом болезни у человека как «черные уши» что-то не припоминалось. Не долетая до заставы, вертолет приземлился на комендатуре, на борт загрузили две полевые печки и полетели дальше. «Вероятно на заставе проблемы с отоплением», – мелькнуло в мыслях. Подлетая к пограничной заставе, в иллюминатор вертолета разглядел двух поросят, свободно бегающих в пустынных окрестностях. «Значит, ещё не все сдохли», – пронеслось в моей голове. После того, как главный специалист Минздрава Туркмении сделал всем военнослужащим кожно-аллергическую пробу на сибирскую язву и результат оказался отрицательным, стало ясно, что диагноз особо-опасной инфекции снимается. Вместе с «Петровичем» – начальником инфекционного отделения пограничного госпиталя, осмотрели и обследовали пограничников заставы. Действительно, у всех военнослужащих были ушные раковины черного цвета, повышенная температура тела и признаки острого респираторного заболевания. Причем во время медицинского осмотра все военнослужащие раздевались догола, и черные уши сразу бросались в глаза на фоне смуглых кожных покровов солдат. В сентябре 1992 года с этой заставы уволился последний призыв российских пограничников, а с учебного пункта погранотряда привезли первую группу туркменских пограничников. Из российских военнослужащих остались только сержанты и командование заставы. Несмотря на смуглый оттенок кожных покровов местных жителей, черные уши выделялись довольно-таки отчетливо. Во время обследования условий службы на пограничной заставе было установлено, что котельная длительный период не работает, в помещениях казармы температура воздуха не превышала 12—14^о