Сопоставляя эти представления с нашими данными, мы получаем возможность понимать сдвиг активности в оперированной группе животных как последствие общего афферентного дефицита, который не имеет непосредственного отношения к сигнально-координирующей функции лабиринтных импульсов. Общее сокращение чувствительного притока снижает уровень функциональной активации мотонейронов и таким путем влияет на двигательную активность.

Как же организуется у амфибий влияние афферентных импульсов из VIII ганглия на моторные клетки спинного мозга? Литературные данные показывают, что в этом случае важнейшую роль играет пара гигантских нейронов, тела которых симметрично лежат в продолговатом мозге на уровне VIII корешка и гигантские аксоны которых после перекреста идут в спинном мозге до его каудальных сегментов. Эти так называемые маутнеровские нейроны на своих дендритах, теле и аксоне имеют нервные окончания от самых разнообразных чувствительных зон; и больше всего – от VIII пары нервов; с другой стороны, их аксоны образуют коллатеральные связи со всеми моторными сегментами спинного мозга [16, 20, 34, 45, 48, 49].

Интереснейшим обстоятельством является то, что задолго до недавних исследований сетевидного образования мозга млекопитающих Детвилер [28] указал на выполнение сходных функций у амблистомы маутнеровскими нейронами. В опытах с удалением одного или обоих нейронов Маутнера Детвилер обнаружил, что как в том, так и в другом случае наступают расстройства моторной системы, выражающиеся в быстром истощении плавательных реакций при частых повторных тактильных раздражениях. Сходный результат дали опыты Оппенгеймер [46] на рыбах. Позже, использовав свой количественный метод, Детвилер [30] выявил прогрессирующий характер этого расстройства и отсутствие компенсации после односторонней операции. Сопоставляя этот факт с опытами, в которых односторонне удалялся слуховой пузырек, Детвилер обратил внимание на существенную разницу в моторных расстройствах, поскольку удаление одного слухового пузырька лишь относительно слабо и с последующей компенсацией затрагивает количественную характеристику плавательных реакций. На основании своих опытов Детвилер заключил, что, очевидно, функция нейрона Маутнера – «быть общим коллектором и распределителем импульсов» [28: 424].

Таким образом, еще до открытия функций сетевидного образования у высших позвоночных аналогичная функция была, на основании прямых опытов, приписана маутнеровским нейронам амблистомы. Стефанелли [48] указывает на то, что эти нейроны имеются только у амфибий и рыб, совершающих плавательную локомоцию посредством ундуллярных движений туловища и хвоста. В иных случаях (например, после метаморфоза бесхвостых амфибий) эти гигантские клетки отсутствуют. Отсюда Стефанелли, вслед за другими авторами [8, 17, 35, 51], делает вывод о том, что функция нейронов Маутнера и их отростков – в координации такой формы локомоций, точнее, в координации цефалокаудальной прогрессии сократительных волн. Эта интерпретация, однако, совершенно не согласуется с несомненным фактом наличия нормально координированной цефалокаудальной прогрессии при плавании спинальных рыб и амфибий (напр., [53] ), хотя в этих условиях тело нейрона Маутнера отсечено от спинного мозга. Предположение Детвилера о функции нейронов Маутнера кажется гораздо более обоснованным. Аргументация Стефанелли, на наш взгляд, только подтверждает правильность этого предположения: на самом деле, выделение из ретикулярной системы пары гигантских клеток у некоторых низших позвоночных, обладающих характерной формой локомоции (рыбы, хвостатые амфибии, личинки бесхвостых амфибий), обусловлено, по-видимому, наличием мощного, нерасчлененного локомоторного аппарата, выполняющего свою функцию как единое целое и, следовательно, нуждающегося в едином и нерасчлененном источнике регуляторных влияний. При переходе к более дробным и разнообразным формам локомоции увеличивается количество «адресатов», нуждающихся в активации или торможении, и соответственно расчленяется аппарат снабжения. Интересно, что в этом случае на месте гигантского нейрона обнаруживаются множественные ретикулярные клеточные элементы [48].

Все изложенные здесь соображения заставляют вернуться к вопросу о том, что афферентная импульсация не только координирует, но и активирует (трофически) деятельность моторных отделов мозга. В свое время эта идея была сильно скомпрометирована различными опытами, демонстрировавшими относительно нормальные проявления моторных реакций в деафферентированных сегментах спинного мозга (напр., [9] ). В свете новых данных эти опыты нуждаются в пересмотре. Так, становится объяснимым следующий старый факт: успешно и координированно функционирующая деафферентированная конечность лягушки немедленно парализуется после высокой перерезки спинного мозга, хотя остальные конечности моторных свойств при этом не теряют. Не говорит ли это о том, что необходимая для моторной деятельности афферентная неспецифическая активация мотонейронов сохраняется после сегментарной деафферентации благодаря компенсаторной деятельности ретикулярной системы продолговатого мозга? Интересно, что Чепелюгина [15] показала дифференцированное выпадение отдельных моторных актов при перерезках на разном уровне продолговатого мозга; это согласуется с фактом замены при метаморфозе бесхвостых амфибий гигантского нейрона Маутнера совокупностью мелких ретикулярных клеток, обеспечивающих, по-видимому, регуляцию различных систем. Именно над VIII парой нервов, как показала Чепелюгина, возможна самая низкая поперечная перерезка мозга, не вызывающая еще паралича деафферентированной конечности.

Опыты с деафферентацией показывают, таким образом, принципиальную возможность расчленить специфическую (сигнальную) и неспецифическую функцию афферентных импульсов. Следует отметить, что на сходное обстоятельство указывал Анохин [1], говоря о том, что архитектурные и динамические особенности функции могут локализоваться совершенно раздельно. Этот вывод был сделан Анохиным на основании опытов в его лаборатории, показавших, что удаление у аксолотля переднего мозга лишает некоторые локомоторные реакции «фактора быстроты» [11].

Частный интерес представленных выше собственных опытов заключается, на наш взгляд, в новой возможности расчленить две стороны (сигнальную и неспецифическую) афферентного воздействия. Если бы наблюдалась только координированность реакций аксолотля, то была бы названа совсем другая дата появления афферентных импульсов из слухового пузырька, чем та, на которую указывает количественный учет моторной активности. Другими словами, активация мотонейронов, связанная с афферентными импульсами из слухового пузырька, начинается раньше, чем появляются координирующие сигналы из этого органа. Это, таким образом, – новая возможность исследовать составной характер афферентных влияний – возможность, основанная на закономерностях онтогенеза.

Особое внимание должен привлечь тот факт, что удаление слуховых пузырьков влияет противоположным образом на величину плавательных бросков у двух исследовавшихся видов хвостатых амфибий. Важно заметить, что в отношении специфических координационных расстройств различий между оперированными аксолотлями и тритонами не было, таким образом, противоположные последствия операции целиком, по-видимому, определяются взаимоотношениями между VIII ганглием и нейроном Маутнера.

В этой связи следует напомнить, что VIII пара черепно-мозговых нервов составляет основную часть афферентного снабжения нейронов Маутнера. Иначе говоря, оперативное удаление слухового пузырька и, следовательно, отсутствие VIII ганглия (который развивается из стенки слухового пузырька) приводит к значительной деафферентации маутнеровской клетки. Почему же в одном случае это приводит к подавлению (или ослаблению?) моторных реакций, а в другом к их усилению?

По-видимому, в первом случае (аксолотль) лабиринтные импульсы оказывают на нейрон Маутнера преимущественно активирующее влияние, в то время как во втором (иглистый тритон) – преимущественно тормозное. Можно полагать, что дальнейшее изучение этого явления даст новый материал для анализа вопроса о факторах, лежащих в основе формирования возбуждения и торможения нервной клетки.

Таким образом, из опытов с развитием аксолотлей и иглистых тритонов, лишенных слуховых пузырьков, можно сделать следующие выводы.

1. Опыты на аксолотлях.

а) Способность к плавательной локомоции появляется у оперированных эмбрионов одновременно с контролем. Первоначально количественное и качественное развитие плавания не отличается от контроля.

б) В ходе развития стадии «энергичного плавания» дальнейший количественный рост активности оперированных эмбрионов прекращается, в то время как в контроле активность продолжает расти. В этот период никаких внешних различий в регуляции плавания и в позе покоя у оперированных и контрольных животных нет.

в) Через 1–2 дня после появления количественных расхождений в активности оперированных и контрольных эмбрионов внезапно и четко устанавливаются различия в координации покоя и плавания. Плавательные движения оперированных личинок становятся резкими, стремительными. Появляются расстройства эквилибрации и теряется поступательность при плавании; эти расстройства в последующие дни прогрессивно нарастают.

г) Подсчитанная в течение нескольких дней двигательная активность аксолотлей, лишенных слуховых пузырьков, составляет около 50–60 % от активности контроля.

2. Опыты на тритонах.

а) В течение нескольких первых дней после появления плавательной локомоции развитие ее идет однозначно у оперированных и контрольных эмбрионов.

б) Начиная с 15-го дня развития и до конца наблюдавшегося периода (39-й день), т. е. в течение стадий 38–47, величина плавательных бросков оперированных животных проявляет стойкое повышение по сравнению с контролем, составляя в среднем: в течение 15–25 дней развития 136,2 ± 21,6 % от контроля; в течение 26–39 дней развития 122,0 ± 10,5 % от контроля (данные для односторонне оперированных тритонов).

в) Расстройство координационного механизма плавательной локомоции начинается с 17-го дня развития у двусторонне оперированных тритонов и не отмечено у односторонне оперированных. Расстройство равновесия и нарушение направления плавания выражено в обеих оперированных группах.

3. На основании литературных данных делается вывод о том, что влияние афферентного притока из слуховых пузырьков на функциональную активность мотонейронов осуществляется посредством гигантских нейронов Маутнера. Последние, по-видимому, выполняют функцию, сходную с функцией сетевидного образования ствола мозга млекопитающих, являясь коллекторами афферентных импульсов и активаторами эффекторных нервных структур.

Из главы VI

Общее обсуждение

Приступая к опытам, мы попытались на литературном материале показать, что этологическая теория Лоренца зиждется на признании независимости эндогенных процессов, проявляющихся в поведении, от деятельности воспринимающих аппаратов. Это обстоятельство определило и характер экспериментов, результаты которых доложены выше.

Лоренц, конечно, не мог не заметить очевидной изменчивости эндогенной деятельности, но он утверждает, что эти «различия формы и амплитуды… зависят от того факта, что единичные нервные элементы, имеющие отношение к одному и тому же качеству специфического возбуждения, обладают слегка различными порогами, так что различные количества и в некоторых случаях разные роды элементов активируются при разных уровнях интенсивности реакции» [43: 253].

Иначе говоря, не имея возможности отрицать изменчивость автоматической деятельности, Лоренц сводит ее к флюктуациям, обусловленным внутренней неоднородностью активной нервной структуры. Изменения активности объясняются факторами, не связанными с внешними условиями и с аппаратом восприятия раздражений, т. е. не имеющими приспособительного значения. Но это – вольное или невольное игнорирование фактов. В работах тех же самых авторов, которые настойчиво доказывают автоматичность тех или иных форм двигательной активности, мы можем найти опыты, строго доказывающие адаптивный характер изменений периодической деятельности.

Так, Хойл [38] показал, что у голодающей асцидии при содержании ее в фильтрованной воде ритм сокращений резко учащается. Можно ли сомневаться в том, что это учащение обусловлено биологической потребностью в пище, т. е. направлено на обеспечение более сильного протока воды через животное? И действительно, добавление к воде пищевых частиц нормализует ритмическую активность. В то же время добавление непищевых частиц (графит) эффекта не имеет – следовательно, в этом случае можно говорить об определенной специфичности воспринимающих аппаратов, регулирующих периодическую сократительную деятельность.

Итак, ритмическая активность оказалась здесь адаптивно изменчивой. Но дает ли это основание отрицать другие опыты того же Хойла, которыми показано, что периодическая моторика инициируется у асцидий автоматическим ведущим пунктом? Напротив, возникает проблема исследования специфических форм регуляции автоматической деятельности, так как именно она является тем фоновым функциональным субстратом, который испытывает адаптивные изменения при изменении условий среды. В целом можно уверенно сказать, что в этом случае автоматия двигательной активности (поведения) лежит в сфере рефлекторного принципа, обеспечивая возможности для приспособления животного к изменяющейся среде.

То же самое касается и сложных форм поведения у птиц – т. е. у объекта, на котором работает сам Лоренц. В своей блестящей монографии Промптов [10] убедительно показал, что обобщения Лоренца основаны не только на очень тенденциозном, выборочном подборе фактов, но и на крайне произвольном их толковании.

Нечто аналогичное имеет место и в отношении развивающихся низших позвоночных. Периодические плавательные экскурсии личинки рыбы Трэси в свое время счел независимыми от воспринимающих аппаратов, потому что они не менялись при разрушении глаз и обонятельных ямок. Но Трэси, видимо, поспешил со своими выводами, поскольку фактически такой опыт говорит лишь о том, что при примененных воздействиях не меняется локомоция плавания (которая и не должна меняться) и не затрагивается механизм, периодически инициирующий плавание. Этого далеко не достаточно, чтобы утверждать о независимости такой моторики от чувствительных органов.

Изложенные выше, наши опыты демонстрируют отсутствие подобной независимости. <…> Стремясь показать изменчивость рассматриваемых проявлений нервной деятельности и их зависимость от воспринимающих аппаратов организма, мы не видим в то же время оснований для того, чтобы избегать понятия «эндогенность».

Взять, например, упомянутый выше автоматический пусковой механизм у головастиков лягушки. Его физиологическое назначение достаточно ясно: если бы не было этого механизма, то головастик, попавший в условия, в которых отсутствуют химические сигналы пищи, погиб бы от голода. Именно по этой причине эндогенное плавание начинается в онтогенезе лягушки в момент, когда прекращается питание за счет запасного желтка. Следует отметить, что спонтанная двигательная активность существует и у аксолотлей, но здесь она выражена слабее. По-видимому, и в этом случае двигательная деятельность возникает благодаря процессам, происходящим внутри самой нервной системы, т. е. эндогенно.

В этой связи представляет интерес та критика, которой подверглась теория Лоренца со стороны американского психолога Лермана [42]. Статья Лермана выражает протест здравомыслящих научных работников Запада против концепции, которая, по словам Лермана, является финалистической и телеологической, несмотря на стремление Лоренца избегать телеологической терминологии. В критике Лермана содержится много справедливых положений; они убедительны, поскольку базируются на фактах. В то же время Лерман отчетливо понимает, что одним из истоков теории Лоренца являются экспериментальные данные об автоматических процессах в нервной деятельности. Вследствие этого Лерман переносит свое критическое отношение и на эти данные, выражая сомнение в том, что «ритмичность, или цикличность, поведения является функцией периодического достижения порогового уровня энергией, продуцируемой такими центрами» [42: 350].

Такое отношение нельзя признать перспективным и рациональным. По существу, Лерман разделяет здесь убеждение в категорической несовместимости автоматизма с адаптивной изменчивостью. В силу этого его критика начинает терять убедительность, так как она сопрягается с отрицанием фактов.

Неужели, действительно, физиолог, уверенный в правоте рефлекторного принципа, неизбежно принужден рассматривать представление об участии спонтанных процессов в нервной деятельности как идеалистическое?

В качестве ответа на этот вопрос посмотрим, как анализировал нервные процессы такой убежденный детерминист, каким был великий автор «Рефлексов головного мозга». Нам кажется, что в плане обсуждаемых вопросов большой интерес представят несколько высказываний из работы, в которой Сеченов описывает [12] открытые им периодические электрические колебания в продолговатом мозге лягушки.

<…> Сеченов следующим образом формулирует представление о взаимоотношениях между афферентацией и центральной деятельностью: «С чувствующего нерва возбуждается центральный орган, дающий периодические разряды, родящиеся из импульсов в нем самом» [12: 143]. Конкретизируя эту точку зрения, Сеченов комментирует изменения, которые наблюдаются в регистрируемых спонтанных периодических колебаниях при раздражении чувствительного нерва.

Что касается замедления и остановки разрядов при сильной тетанизации, то этот эффект без всякого сомнения аналогичен с замедлением сердцебиений и остановкой их при тетанизации. В самом деле, как в том, так и в другом случае возбуждается через привходящий нерв орган, внутри которого развиваются периодически двигательные импульсы; как там, так и здесь эффекты тетанизации тождественны; как там, так и здесь остановка движений не может быть сведена на истощение действующих центров; в нашем случае это доказывает сильное развитие спонтанных колебаний вслед за прекращением тетанизации [12: 143].