11. ДВС—синдром

Синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови служит заключительной стадией шока, либо провоцирует шоковое состояние. Так или иначе, оба состояния настолько связаны, что классифицируются опасными для жизни.

Патогенез

Пусковым фактором ДВС—синдрома служит тромбопластин. Пути появления тромбопластина в кровотоке: внешний и внутренний. Внешний механизм срабатывает при массивной кровопотере, эмболии околоплодными водами. Внутренний фактор появления тромбопластина – диффузное поражение клеток эндотелия сосудов и разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. Подобное состояние вызывает интоксикация ядами: внешними и внутренними при сепсисе. Разрушение клеточных мембран приводит к выбросу в кровоток фосфолипидов, они активируют сосудисто—тромбоцитарный механизм свёртывания крови за счет XI и XII факторов свёртывающей системы. Поначалу сгустки крови растворяются под действием фибринолитической системы, затем в крови появляются продукты дегенерации фибриногена и фибрина. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, вымыванию из них эритроцитов и белков крови. Вследствие поражения мембран, тромбоциты теряют агрегационную способность. Вновь происходит выброс тромбопластина, но, так как отсутствуют полноценные тромбоциты, возникает коагулопатия потребления. В результате происходят кровотечения в неповрежденных органах – повсеместно.

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагуляция.

2. Гипокоагуляция без активации фибринолиза.

3. Гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

4. Полное несвертывание крови.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

При компенсированном ДВС—синдроме в фазу гиперкоагуляции внезапно появляется тахикардия, озноб, чувство беспокойства. Затем развиваются признаки субкоменсации и декомпенсации.

Тромботические поражения: тромбозы средних и крупных сосудов и тромбоэмболии.

Геморрагические проявления: кровоточивость по гематомно—петехиальному типу: кровоподтеки на коже (синяки) при малейшем травмировании – достаточно надавливании пальцем при попытке отыскать вену для инъекции. Кровотечения из носа, матки, в местах прокола кожи для инъекции или взятия общего анализа крови из пальца.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию полиорганной недостаточности. Кожа больных приобретает мраморный оттенок, в сердечной мышце развивается очаговая дистрофия.

Диагностика

Важным диагностическим признаком развития ДВС—синдрома служит гиперкоагуляция – признак первой, вполне обратимой стадии. В норме время свертывания крови составляет 5—12 минут. В фазу гиперкоагуляции: меньше 5 минут. Видно в пробирке. Тест спонтанного лизиса сгустка: в термостат при температуре 37 °С на 15 минут. Если лизис 12—60 секунд. При гипокоагуляции: свыше 60 секунд. Тромбиновое время 24—26 секунд при ДВС до двух минут.

На практике при взятии крови, кровяной сгусток появляется на кончике иглы, только что вынутой из вены.

Лечение

Проведение противошоковых мероприятий в полном объёме. Кроме того, необходимы следующие мероприятия:

1. Блокада фибринолиза – введение ингибиторов протеаз: контрикал, трасистол, гордокс. Вводят внутривенно медленно.

Контрикал 3500 тыс. АТрЕ (антитрипсиновых единиц) однократно, затем по 140 тыс. АТрЕ каждые 4 часа до прекращения кровоизлияний. Для рожениц рекомендуется введение двойных доз в таком же порядке.

Трасистол 500 тыс. КИЕ (калликреин инактивирующих единиц) внутривенно медленно со скоростью не более 5 мл/мин. Вводят через катетер подключенной внутривенной системы. Поддерживающая доза: 50 тысяч КИЕ. При акушерской патологии дозировку увеличиваеют вдвое. Интервал введения составляет 1 час.

Гордокс – начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая – 50 тыс. КИЕ каждые четыре часа до нормализации показателей гемостаза.

2. Введение плазмы проводят через 15 минут после начала терапии ингибиторами протеаз. Вводят внутривенно капельно на большой скорости, в количестве не менее 30% объёма инфузионной терапии. При использовании свежезамороженной плазмы следует помнить, что время размораживания при температуре воды 37 °С составляет не менее 20 минут. Универсальной считают плазму IV группы, наличие резус—фактора для взрослых пациентов не учитывается.

3. Препараты для активации сосудисто—тромбоцитарного звена гемостаза. Дицинон (этамзилат натрия) внутривенно струйно 500 мг (в одной ампуле 2 мл содержится 250 мг), затем по 2,0 мл внутривенно или внутримышечно каждые 4 часа до нормализации гомеостаза.

При тяжелых коагулопатиях лечение без переливания тёплой донорской крови редко бывает эффективным. Об этом следует помнить и организовать на участке (ФАПе) донорскую базу, обследовав каждого человека, согласно правилам и нормативам гематологии.

Профилактика ДВС—синдрома при шоковых состояниях

При затяжном течении шока, следует начинать терапию гепарином по 4—8 Ед. подкожно каждые 4 часа. При развитии ДВС-синдрома введение гепарина прекращают.

12. Профилактика и лечение осложнений шока

Отделы пищеварительного тракта почти никогда не являются причинами шока, но при любом шоковом состоянии открываются острые эрозии слизистой желудка и кишечника за счет снижения кровотока и применения глюкокортикоидов для купирования шока. «Стрессовые язвы» появляются через одну—две недели после перенесенного шока. Поэтому в этом периоде необходимо профилактическое назначение антацидов и обволакивающих средств. Используют алмагель в терапевтических дозировках: по одной таблетке три раза в день.

Септический шок часто сопровождают микротромбозы поджелудочной железы, что провоцирует активацию протеаз. Развивается первично хронический панкреатит. Поэтому в период реконвалесценции после септического шока больные нуждаются в правильном питании. Назначают стол №5.

Развитие эндокардита при септическом шоке осложняется пристеночным тромбозом и дистрофическими изменениями миокарда. Поэтому больные, перенесшие септический шок нуждаются в терапии сердечными гликозидами.

Печень за время шокового состояния теряет все запасы гликогена. В гепатоцитах происходят явления жировой дистрофии уже через 1—2 часа после начала терминального периода. Липоматоз достигает пика на 2—3 сутки. Через одну—две недели, как правило, гепатоциты возвращаются к исходному состоянию, но не всегда и не у всех пациентов. Поэтому уже на вторые сут после перенесенного терминального состояния необходимо к лечению подключать гепатопротекторы: метионин, эссенциале – внутрь в терапевтических дозах.

«Шоковые органы»

Понятие «шоковых органов» – не синоним органов периферических, поскольку под эту категорию подпадают и лёгкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины.

13. Шоковое лёгкое

Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:

1. недостаточная оксигенация крови;

2. повышение лёгочной резистенции;

3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».

Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:

● развитие внутрисосудистой коагуляции;

● жировая эмболия;

● скопление транссудата в интерстиции;

● дисфункция сурфактанта.

Клиническая картина

Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое лёгкое» на «респираторный дистресс—синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300—400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы вводят кордиамин в количестве 3 мл внутривенно.

Применение сурфактанта для лечения дистресс—синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3—0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в лёгочной ткани после перенесённого шока. Также больным рекомендуют приём витамина Е в течение одного месяца.

14. Шоковая почка
Патогенез

При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

Клиническая картина

Стадии развития «шоковой почки»:

1. начальная;

2. олигоанурическая;

3. восстановление диуреза: ранняя и поздняя полиурия.

Начальная стадия выделена условно. Это время от выхода из шока до явлений почечной недостаточности. Оно проходит в торпидной фазе шока, когда соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек равно 1:1, тогда как в норме оно составляет 9:1.

Развитие острой почечной недостаточности проявляется при нарушении функций более 70% нефронов, тогда наступает вторая фаза – олигоанурии. Общий диурез снижается до 500 мл/сут. и ниже. У больного отсутствует аппетит, вследствие азотемии возникает рвота, сонливость. Сознание заторможено, возможно появление галлюцинаций, судорожного синдрома. Кожные покровы становятся сухими, дыхание – учащенным. Появляется тахикардия, аритмия. Живот вздут, стул жидкий. Продолжительность второй фазы составляет 10—14 дней.

При диурезе 50 мл/сут. состояние работы почек расценивается как анурия. Вслед за азотемией появляется калиемия, так как нарушена реабсорбция. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л проявляется чувством тяжести при дыхании. Больной ощущает «ползание мурашек» в ладонях и стопах. Сухожильные рефлексы гаснут, а затем наступают вялые парезы и параличи. Если уровень калия поднимается до 7 ммоль/л и выше, возникает фибрилляция желудочков, приводящая к остановке сердца. Часто возникает отек легких за счет острой гипергидротации организма.

Третья стадия – восстановления диуреза наступает при адекватном лечении и проявляется повышенным диурезом, до 2—3 литров в сутки. Через 4—5 дней диурез увеличивается до 8—10 литров в сутки. Восстановление концентрационной и азотовыделительной функции почек приводит к уменьшению диуреза и повышению плотности мочи.