Бронхоспастический синдром

– это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов.

Этиология

Баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Механизм

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (поверхностные разветвления блуждающего нерва). В ответ возникает миорецепторный бронхоспазм с экспрессией биологически активных веществ, запускающих процессы локального нарушения микроциркуляции (отёк стенок бронхов, повышение вязкости бронхиальной слизи, дисбаланс трахеобронхиального клиренса). В дальнейшем развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие прогрессирует дыхательная недостаточность (гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома).

Клиника

Афония, сухие дистанционные хрипы (свистящее дыхание, стридор). Одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при ЧСС более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Грудная клетка расширена (состояние глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – ослабленное дыхание, по всей поверхности легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании может возникнуть симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д обнаруживается существенное колебание уровня систолического давления на вдохе и выдохе (более 18 мм рт. ст.).

Диагностика

– Газы крови: первоначально СО2 снижается до 35 мм рт. ст. (гипокапния) за счёт гипервентиляции, в дальнейшем при нарастании обструкции СО2 увеличивается более 45 мм рт. ст. (гиперкапния), содержание О2 снижается до 60 мм рт. ст., присоединяются разнообразные нарушения психического состояния (см. респираторная кома).

– Рентгенография органов грудной клетки – повышенная воздушность легочных полей.

Лечение

– Ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

– Аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики – первый раз 2—4 вдоха, потом 1—2 вдоха каждые 10—20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: беротэк, изадрин, формотерол, салмотерол

– Сальбутамол 1—2 дозы каждые 20 мин. в течение часа

– Адреналин 0,1% – 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

– Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).

– Вспомогательная вентиляция легких

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:

– кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа

– эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.

– инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)

– гидрокарбонат натрия 4% – 150—300 мл в/в капельно.

Спонтанный пневмоторакс

– это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.

Этиология

Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.

Механизм

Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с атмосферой выделяют:

– открытый пневмоторакс – полость плевры имеет сообщение с атмосферой

– закрытый пневмоторакс – отсутствует сообщение между плевральной

полостью и атмосферой

– клапанный пневмоторакс («напряжённый») во время каждого вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха не покидает ее.

Клиника

Начало может быть бурным, умеренным, постепенным (латентное).

По течению выделяют: острый, рецидивирующий, хронический, латентный пневмоторакс. Характерно возникновение локальной резкой боли с иррадиацией в шею, живот. Появляется одышка, переходящая в удушье; сухой кашель. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы холодные, гипергидроз; больной предпочитает сидеть; наблюдается набухание шейных вен; пульс малый нитевидный; грудная клетка увеличена в объёме, отстаёт в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено; А/Д снижается, вплоть до развития коллапса (пульмо-кардиальный шок). Латентная форма заболевания выявляется иногда случайно при рентгенологическом исследовании, т.к. симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Процесс может закончиться образованием внутриплевральных спаек, которые поддерживают лёгкое в коллабированном состоянии.

Диагностика

– Газы артериальной крови: рН <7,35; pO2 <80 мм рт. ст.; рСО2> 45 мм рт. ст.

– Рентгенография органов грудной клетки: наличие воздуха по периферии грудной клетки

Дифференциальный диагноз: пневмония, плеврит, шок, ТЭЛА, перикардит, ИБС, острый панкреатит, холецистит, острая язва ЖКТ, невралгия, пневомедиастинум.

Лечение

– Оксигенотерапия

– Постоянное дренирование. Для снижения внутриплеврального давления через 2—3 межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединённую со шприцем, частично заполненным 0,25% раствором новокаина, на период транспортировки игла заменяется внутривенным катетером с фиксацией марлей. В хирургическом стационаре производится активная аспирация воздуха. При отсутствии эффекта от аспирации производится плеврэктомия. Средством профилактики является химический плевродез, заключающийся во введении внутриплеврально раздражающих веществ: талька, нитрата серебра в растворе, глюкозы, тетрациклина (после предварительной внутриплевральной анестезии 150 мг лидокаина в 50 мл раствора).

– см. также лечение коллапса

Гипервентиляционный синдром

– это внезапное учащение дыхания вследствие эндогенного или экзогенного воздействия на дыхательный центр ЦНС.

Этиология

Чрезмерное возбуждение дыхательного центра.

Механизм

Повышение возбудимости дыхательного центра в ответ на воздействие какого-либо значимого эндогенного или экзогенного фактора, включая физическую нагрузку. По современным представлениям может рассматриваться как психологический эквивалент переживаемых негативных эмоций (тревога, страх, паническая реакция и др.).

Клиника

Наблюдается увеличение частоты дыхательных движений более 18—20 в 1 мин., иногда с участием вспомогательной мускулатуры и шумным дыханием. Внешне приступ напоминает удушье, однако изменение цвета видимых слизистых и кожных покровов (цианоз) не происходит. Пострадавшие жалуются на чувство нехватки воздуха вследствие неудовлетворенности вдохом, что заставляет их делать частые глубокие вдохи. Обращает на себя внимание излишняя тревожность, беспокойное поведение с истерической окраской, зачастую пострадавшие принимают «страстные позы», манипулируя с дыхательным ритмом.

Диагностика

При исследовании газов крови патологии не выявляется.

Лечение

– Внутривенно диазепам 0,5% -2 мл на физиологическом растворе 10 мл

– Внутрь препараты валерианы, пустырника в течение 3—4 недель; мебикар (дневной транквилизатор) курс – 2—3 недели; беллоид, белласпон – «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы

– Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил);

– Ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга;

– Цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения – 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение;

– b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

– это некардиогенный отек легких (шоковое легкое, «влажное легкое», синдром гипергидратации легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) представляет собой своеобразный воспалительный процесс, возникающий вследствие острого эндогенного или экзогенного повреждения легких, инициирующий повышенную проницаемость альвеолярно – капиллярных структур (локальный ДВС-синдром легких), разрушение сурфактанта (ателектазы, спадание легких), внутрилегочное шунтирование крови, гипоксемию резистентную к оксигенотерапии.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО₂> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения. Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких. При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40- 60%.

Диагностика

– Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких – «крыло летучей мыши»).

– Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния

– Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.