Патогенез– Патогенез аллергической или аутоиммунной природы, при инфекционном перикардите инфекция является пусковым механизмом, также не исключается прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Клинические проявления– Острый серознофибринозный перикардит проявляется основными симптомами – острая боль в области сердца, иррадиирущая в плечо и эпигастральную область и проходящая в вертикальном положении и при наклоне вперед. Иногда боли в животе, симулирующие острый живот.

Острый экссудативный перикардит развивается, когда воспалительный процесс сердечной оболочки сопровождается тотальным поражением.

Клиника: верхушечный толчок сердца смещен вверх и внутри от нижнелевой границы тупости. Границы сердца меняются в зависимости от положения тела больного. Тоны сердца в нижнелевых отделах ослаблены.

Хронический экссудативный перикардит. Клиническая картина зависит от скорости накопления экссудата. Обычно резко ухудшается общее состояние, появляется одышка, тупые боли в области сердца, больной принимает вынужденное положение.

Верхушечный толчок ослаблен, тоны сердца резко приглушены.

Хронический слипчивый (адгезивный, констриктивный) перикардит.

Перикард и оба его листка утолщаются, висцеральный и париетальный, срастаются как между собой, так и с подлежащим миокардом.

Начало постепенное, развивается отечный синдром, появляется энтеропатия с потерей протеинов, ведущая к гипоальбуминемии с последующим усилением отечного синдрома, развитием гепатомегалии, асцита и выраженных отеков конечностей. Пульс малый, АД с малой амплитудой. Тоны сердца ослаблены, ритм галопа.

Диагностика.

Диагностика острого перикардита: при аускультации шум трения перикарда (одно-, двух-и трехфазный).

ЭКГ.

Стадия I: вогнутый подъем сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца P.

Ранняя стадия II: соединение ST возвращается к изолинии, отклонение интервала PR сохраняется. Поздняя стадия II: зубцы T постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.

Стадия III: генерализованная инверсия зубцов T.

Стадия IV: восстановление исходных характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до развития перикардита.

ЭхоКГ: выпот типов B—D.

Признаки тампонады сердца

Анализы крови:

1) определение СОЭ, уровня Среактивного белка и лактатде гидрогеназы, числа лейкоцитов (маркеры воспаления);

2) определение уровня тропонина I и MB-фракции креатин-фосфокиназы (маркеры повреждения миокарда).

10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско—Василенко).

I стадия. Компенсированная.

IIА стадия. Декомпенсированная обратимая.

IIB стадия. Декомпенсированная малообратимая.

III стадия. Терминальная.

Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения.

Клинические формы

1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке.

Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких.

2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии.

Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктивном перикардите.

Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.

4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

I стадия хронической сердечной недостаточности. Жалобы на слабость. При объективном осмотре– бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.

IIA стадия хронической сердечной недостаточности.

Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:

1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;

2) правожелудочковая сердечная недостаточность – увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).

IIB стадия хронической сердечной недостаточности.

Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.

III стадия хронической сердечной недостаточности.

Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)).

11. Лечение хронической сердечной недостаточности у детей

Принципы лечения

1. Сердечные гликозиды.

2. Диуретики.

3. Ингибиторы АПФ

4. β-адреноблокаторы.

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности

I стадия – базисная терапия основного заболевания.

IIA стадия – диуретики.

IIB стадия – диуретики, сердечные гликозиды.

III стадия – диуретики, сердечные гликозиды, перефирические вазодилататоры.

В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым.

Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки.

Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами.

Гипотаазид применяют в таблетках по 0,025 г, петлевой диуретик фуросемид или лазикс в таблетках по 0,04 г или парентерально. Периферические вазодилататоры назначают в тяжелых случаях при неэффективности сердечных гликозидов и диуретиков. При стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом (артериальное давление снижено от 100 мм рт. ст. и ниже) их применять не следует. Преимущественно венозные дилататоры, нитропрепараты понижают давление наполнения желудочков при застойной не достаточности артериолярный дилататор гидралазин по 0,025 г назначают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день, а также антагонист кальция нифедипин, коринфар. Вазодилататоры венулоартериолярного действия: каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г.

Препараты калия можно вместе назначать с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами.

Необходимо обеспечение потребности в калии за счет диеты (чернослив, курага, абрикосы, персиковый, абрикосовый, сливовый сок с мякотью). Калия хлорид назначают внутрь только в 10 %-ном растворе по 1 ст. л.

Калий (антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон)) в таблетках обладает умеренным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения.

12. Нарушение сердечного ритма у детей. Нарушение функции автоматизма

Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмиячасто связана с фазами дыхания, может встречаться у здоровых детей. Дыхательная аритмия проявляется, когда на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается.

Синусовая брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений. Встречается у здоровых детей спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепномозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений. Появляется при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе.

Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм – повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление I тона. На ЭКГ – отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R—R укорочен. Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу.

При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентрикулярного соединения и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет.

1 2 3

Премиум

4.43

(7 оценок)