Эта железа находится слева за желудком, в верхней части живота и доходит до селезенки; ее положение можно представить, если провести ладонью от левого бока под ребрами к пупку. В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост. В функциональном отношении она состоит из двух независимых частей: основной своей массы, выделяющей пищеварительный (или панкреатический) сок, и так называемых «островков Лангерганса», на которые приходится только 1–2 % от общего объема органа. Именно эти островки, открытые в девятнадцатом веке немецким молодым ученым (кстати, студентом) Лангергансом, и выполняют эндокринную функцию – в каждом из них содержится от восьмидесяти до двухсот гормонально активных клеток, выделяющих в кровь гормоны.

Эти клетки, в зависимости от секретируемых ими веществ, делятся на четыре типа – альфа, бета, дельта и РР-клетки.

В альфа-клетках вырабатывается глюкагон, в бета-клетках – инсулин, в дельта-клетках – гастрин и соматостатин, в РР-клетках – панкреатический полипептид.

Большую часть каждого островка в теле и хвосте поджелудочной железы составляют бета-клетки (85 %), секретирующие жизненно важный для организма инсулин.

Это сложное белковое вещество стало первым среди белков, чью молекулярную структуру удалось расшифровать бри-танскиму биохимику Фредерику Сенгеру, за что он в 1958 году был удостоен Нобелевской премии.

Почему же инсулин столь важен для жизнедеятельности организма?

Вспомним, что говорилось на школьных уроках биологии: человеческое тело состоит из клеток, клетки бывают разными по функциям и виду. Несмотря на разнообразие клеток, между ними есть нечто общее: все они нуждаются в питании. Жизнь есть непрерывное функционирование организма, а это значит, что мы непрерывно расходуем энергию. Восполнение энергии осуществляется на клеточном уровне: кровь постоянно доставляет клеткам кислород и питательные вещества, одним из которых – и очень важным! – является глюкоза. Но в большинство клеток она не может попасть без содействия инсулина.

Образно эту ситуацию можно описать так: представьте себе клетку как некий замкнутый объем, снабженный некоторым количеством дверей-проходов. Вокруг этого объема сконцентрированы молекулы глюкозы, которые могли бы проникнуть внутрь, если бы двери были открыты – однако двери заперты.

Молекулы инсулина как раз и являются тем ключом, который отпирает двери клетки перед молекулами глюкозы. Инсулин вместе с глюкозой переносится кровью, и в обычном случае (т. е. у здорового человека) инсулина около клетки вполне достаточно, чтобы отпереть двери перед глюкозой. Если же инсулина нет или он дефектен, происходит рост уровня сахара в крови, что чревато самыми неприятными последствиями – вплоть до комы и смерти.

В 1979 году Комитет экспертов по сахарному диабету ВОЗ принял современную классификацию диабетического заболевания, в результате чего в широкую медицинскую практику вошли такие понятия, как первичный (спонтанный) сахарный диабет 1-го и 2-го типов.

Диабет 1-го типа (ИЗСД – инсулинозависимый сахарный диабет) возникает при абсолютной инсулиновой недостаточности в организме, когда произошла убыль бета-клеток поджелудочной железы, а оставшиеся не способны производить нужное количество инсулина или вообще не могут его секретировать. Причины такой деградации бета-клеток, как говорилось выше, пока неясны, а ее механизм связан с нападением на бета-клетки собственной иммунной системы человека. Основным способом лечения является ввод инсулина извне с помощью шприца и ежедневных инъекций – плюс, разумеется, диета и строго определенный режим питания и жизни.

К сожалению, пока не существует «инсулиновых таблеток»; инсулин – белковое вещество, и если вводить его перорально (то есть через рот в виде таблеток), он переварится в желудке под действием пищеварительного фермента и не попадет в кровь. Правда, в 2014 г. индийские ученые сообщили об успешной пероральной доставке инсулина в организм в составе так называемых хитозан-альгинатных наночастиц. Но эти исследования еще в стадии эксперимента.

Диабет 1-го типа может проявиться уже во младенчестве и обычно возникает у молодых – у детей, подростков и лиц в возрасте до 40 лет; вследствие этого его иногда называют ювенильным диабетом или диабетом молодых.

В случае диабета 2-го типа количественной убыли бета-клеток нет, и поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но он плохо открывает «двери» в клетках для проникновения глюкозы, так как хуже соединяется с рецептором на клетке – «замочной скважиной» для инсулина-«ключа» либо «проворачивается вхолостую из-за поломки во внутреннем механизме «замка», за замочной скважиной. Иногда «хороший ключ», то есть обычный «неиспорченный» инсулин, тоже вырабатывается бета-клетками, но его слишком мало, чтобы обеспечить нормальный обмен веществ. Это совсем иная картина заболевания и, как уже отмечалось, многие врачи считают диабет 1-го и 2-го типов разными болезнями.

Больной диабетом 2-го типа (или инсулинонезависимым – ИНСД) должен придерживаться строгой диеты, а также принимать лекарство в виде таблеток (амарил, или диабетон, или сиофор и т. д.) и всевозможные средства фитотерапии – например, настойку на черничном листе.

При легкой форме заболевания можно ограничиться только диетой или диетой, упражнениями и физиотерапевтическими средствами. Что касается таблеток, то механизмы их действия разные, но в целом они побуждают бета-клетки вырабатывать больше инсулина и увеличивают чувствительность тканей организма к инсулину.

До недавних пор считалось, что диабет 2-го типа развивается исключительно у лиц зрелого возраста, старше 35–40 лет. Встречается он гораздо чаще, чем диабет 1-го типа: согласно статистике, около 90 % лиц с диабетом – больные с ИНСД.

В последние годы выяснилось, что диабет 2-го типа встречается также у детей, хотя эти случаи довольно редкие. Он получил название – MODY (от англ. maturity onset diabetes of the young), то есть сахарный диабет взрослого типа у молодых (тип Mason), разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается у юных, протекает мягко, подобно взрослому сахарному диабету 2-го типа, но без снижения чувствительности к инсулину. В настоящее время MODY относят к типам диабета, связанным с генетическим дефектом функционирования бета-клеток.

Две основные формы заболевания в типичных случаях отличаются не только разными механизмами и схемами лечения, но и разным началом. Диабет 1-го типа нередко проявляется с пугающей быстротой – за месяцы, а иногда за считанные дни, – и, если его не лечить, быстро ведет к коме и смерти.

Диабет 2-го типа развивается за гораздо более долгий период, иногда годами, и включает длительную предиабетическую стадию. Это не значит, что тип 2 более легкое заболевание, чем тип 1: если его не лечить, последствия будут столь же печальными, как и в случае ИЗСД.

Сахарный диабет был известен с древнейших времен – с ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта и, безусловно, медики Греции, Рима, средневековой Европы и восточных стран.

Название «диабет» и первое клиническое описание этого недуга принадлежат римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке нашей эры в городе Каппадокии. В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям – таким, как общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание (полиурия) и так далее.

Как же тогда лечили диабет? Это зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с диабетом 1-го типа, то есть инсулинозависимым, то он был обречен; такой пациент быстро погибал от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у человека в 40–45 лет и старше и была, согласно современной классификации, диабетом 2-го типа, то такого пациента лечили или, точнее, поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и средств фитотерапии.

Однако больные диабетом 1-го типа умирали с неотвратимой неизбежностью, и это случалось не только в античной древности или в средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала двадцатого века, когда был впервые получен животный инсулин.

Еще до этого в девятнадцатом столетии возникла наука о железах внутренней секреции, которую итальянский врач Никола Пенде в 1909 г. назвал эндокринологией. Считается, что ее основы заложили великие французские физиологи Теофиль Бордё, Клод Бернар, Шарль Броун-Секар и Жак-Арсен Д’Арсонваль; затем Паулем Лангергансом были открыты скопления специфических клеток в поджелудочной железе, медики Оскар Минковский и Йозеф фон Меринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Леонид Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин – от слова insula (островок, лат.). Наконец в 1921–1922 гг. канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студент-медик Чарльз Бест разработали способ выделения инсулина, что стало революционным переворотом в лечении диабетического заболевания.

После открытия инсулина и разработки способов его производства и очистки, этот препарат на протяжении десятилетий применялся для лечения всех больных диабетом, независимо от формы заболевания. Наконец в 1956 году свершилась вторая революция в медикаментозном лечении болезни – к этому времени были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина, что позволило создать сахароснижающие таблетки.

В последующие годы продолжалось совершенствование инсулинов и таблетированных препаратов, а с начала семидесятых начались широкомасштабные исследования, цель которых заключалась в следующем: выяснить, как инсулин и таблетки влияют на человеческий организм, и способен ли больной, поддерживающий сахар крови близким к норме, избежать ранних сосудистых осложнений.

Постепенно у медиков сложилось представление о компенсированном диабете и о тех способах, которыми следует добиваться компенсации – лекарства, диета, определенный режим питания, физическая активность и регулярные исследования уровня глюкозы в крови.