Сап

Сап – контагиозное зоонозное бактериальное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Burkholderia mallei и протекающее в виде септикопиемии с образованием специфических гранулем и абсцессов (сапных узелков). Проявляется язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. В основном сап поражает лошадей, мулов и ослов.

Этиология

Возбудитель сапа – бактерия Burkholderia mallei из семейства Burkholderiaceae. Она имеет вид коротких палочек длиной 2–3 мкм. Палочки расположены отдельно в виде диплобацилл. Они неподвижны, не имеют ни спор, ни капсул, грамотрицательные. Растет бактерия на обычных питательных средах. В воде и почве сохраняется до двух месяцев, в выделениях больных и трупах животных – 2–3 недели. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфектантов.

Эпидемиология

Эпизоотии сапа встречаются очень редко, в основном у лиц, имеющих контакт с животными, больными сапом, и чаще носит профессиональный характер. Источниками и носителями инфекции являются лошади, но могут быть также мулы, ослы, верблюды. Животные, заразившиеся сапом, остаются хроническими носителями инфекции. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными через поврежденную кожу, корм животных, воду, пищу инфицированных, выделения больного животного (мокрота, гной, кашель).

Патогенез

Возбудитель сапа проникает в организм через небольшие повреждения на коже, попадает в кровь и образует в органах гранулемы. В них происходит некроз, возникает септико-пиемический процесс, метастатические абсцессы. На коже и слизистых оболочках появляется сыпь. В легких образуются мелкие узелки, которые превращаются в небольшие абсцессы, что приводит к долевой пневмонии. Абсцессы образуются и в других органах. Процесс затем переходит в хроническую форму, в ходе которой развиваются полиартриты.

Клиническая картина

По течению заболевания различают острую и хроническую формы.

Инкубационный период при острой форме длится в среднем 4 дня.

Общие симптомы заболевания: высокая температура, озноб, головная боль, рвота, общая слабость.

Местные проявления: при попадании инфекции возникает узелок, превращающийся в изъязвление, окруженное тяжами лимфангоита красновато-фиолетового цвета, распространяющимися до регионарных узлов, вся область отекает и приобретает вид флегмоны, покрытой корками, пустулами, омертвевшими тканями. При тяжелых формах – гипертермия на высоких цифрах, тошнота, рвота, артралгия. На 5—7-й день на коже лица появляются пустулы, которые изъязвляются.

Кожная форма характеризуется длительным течением, медленно развивающимися кожными проявлениями. В течение 2–3 месяцев формируются кожные узлы, превращающиеся в абсцессы, из которых после образования пустул выделяется жидкость. В мышечной ткани также развиваются абсцессы. Отделяемое может содержать возбудитель сапа. Могут быть только локальные формы сапа (язвы образуются только в месте попадания инфекции). Хроническая форма сапа может длиться до трех лет. Может быть представлена в кожной, легочной, смешанной формах.

Лечение

Для лечения сапа используются сульфаниламидные препараты в сочетании канамицина с хлорамфениколом. Лечение продолжается 25–30 дней. Одновременно очень осторожно, с соблюдением асептики и антисептики, вскрывают и обрабатывают кожные поражения. Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин, доксициклин и др.). Одновременно с этим вводится маллеин. При тяжелых формах – инфузионная патогенетическая терапия.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил. В связи с высокой степенью опасности и неизлечимостью заболевания сапа у животных больных особей забивают и утилизируют со всеми предосторожностями.

Туляремия

Туляремия – зоонозная инфекция, имеющая природноочаговый характер. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Этиология

Возбудитель – мелкая бактерия Francisella tularensis, грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка.

Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Франциселла относится к факультативным аэробам. Микроб содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. Имеется эндотоксин.

Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности.

Клиническая картина

Инкубационный период – от нескольких часов до 3–7 дней. Различают следующие формы: бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму). Болезнь начинается остро: резко повышается температура, появляется сильная головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. Лицо отекает, отмечается покраснение. Язык обложен сероватым налетом. Увеличены лимфатические узлы.

При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, без первичного местного симптомокомплекса. Через 2–3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1–4 месяца), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление на конъюнктиве фолликулярных разрастаний желтого цвета, размером до просяного зерна.

Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, чаще одной. Встречается при пищевом пути заражения.

Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.

Диагностика

Диагностика основывается на кожноаллергической пробе и серологических реакциях.

Лечение

Больных с туляремией или подозрением на нее необходимо срочно госпитализировать. Назначаются аминогликозиды или тетрациклины. Стрептомицин вводят по 0,5 г дважды в сутки внутримышечно, а при легочной или генерализованной формах – по 1,0 г 2 раза в сутки. Гентамицин применяют парентерально из расчета 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 введения. При рано начатом лечении, легком или среднетяжелом течении любого варианта бубонных форм специфическая этиотропная терапия проводится антибиотиками тетрациклинового ряда: доксициклин в суточной дозе 0,2 г, тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 10–14 дней.

Профилактика

Проводится мониторинговый контроль за природными очагами туляремии, выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий. Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса – острое инфекционное природноочаговое заболевание вирусных геморрагических лихорадок с тяжелым течением, высокой летальностью, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокарда, геморрагическим синдромом.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель – аренавирус, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержащий РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Особо опасное для человека заболевание. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.

Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.). Резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis, в которых возбудитель может интермиттировать в течение всей их жизни.

Заражение происходит путями:

1) алиментарным (через загрязненную воду и пищу);

2) при контакте с инфицированными предметами;

3) воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей вирусы).

Также возможно распространение инфекции от человека к человеку (воздушно-капельным путем, при прямом контакте, половым путем).

Клиническая картина

Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже встречаются случаи, при которых вирус поражает несколько внутренних органов, таких как печень, селезенка и почки. Длительность инкубации – от 6 до 21 дней.

Симптомы:

1) повышенная температура тела;

2) слабость и недомогание;

3) головная, мышечная боли;

4) тошнота, рвота, диарея;

5) кашель;

6) возможны боли в области живота.

В тяжелых случаях возможны:

1) отеки лица;

2) жидкость в легочных кавернах;

3) кровотечения изо рта, носа, ЖКТ, половых органов;

4) низкое кровяное давление.

На терминальных стадиях болезни возникают шок, судороги, дезориентация и кома. У четверти пациентов наступает глухота, затем у 50 % через несколько месяцев слух обычно восстанавливается.

Лечение

Обязательная госпитализация в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Для специфической терапии вводится 250–500 мл плазмы реконвалесцентов лихорадкой Ласса, сроки введения – первая неделя заболевания. Введение плазмы в более поздние сроки не показано. При осложнениях назначаются антибиотики, глюкокортикоиды. В разработке этиотропные средства и вакцинные препараты. Доказана целесообразность применения рибавирина (по 1000 мг/сутки в течение 10 суток).

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая лихорадка Эбола – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое опасное заболевание: летальность – 50–90 %. Поражает человека, некоторых приматов.

Этиология

Вирус Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Эпидемиология

Контагиозность достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с зараженными биосустратами (кровью, жидкостями тела и тканями). Вирус выделяется от больных в течение трех недель. Передается от приматов (горилл, шимпанзе, дукеров). Часты заражения медицинских работников от пациентов через близкий контакт без использования должной защиты.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Видимых изменений не наблюдается.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. В целом патогенез аналогичен другим геморрагическим лихорадкам. В районах эндемичности при обследовании у 7 % населения обнаружены антитела к вирусу Эбола. Можно предположить, что возможно легкое, или бессимптомное протекание болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 21 дней. Клиническая симптоматика сходна с лихорадкой Марбург. Начало острое: сильная слабость, сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе, ангина. Позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации.

При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Летальный исход наступает обычно на второй неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагностика

Основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Проводятся специфические лабораторные тесты на антигенную природу, на сывороточные антитела.

Лечение и вакцинация

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение. На сегодняшний день не существует этиотропного лечения или вакцины против лихорадки Эбола.

Вирус Западного Нила

Вирус Западного Нила (также западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, западнонильская лихорадка) – острое вирусное заболевание, переносимое комарами рода кулекс, характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, были зафиксированы случаи завоза и в Россию. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса зараженного комара.

Этиология

Возбудитель лихорадки – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Переносчиками вируса являются комары, клещи, птицы и грызуны. Лихорадка Западного Нила сезонна – с июня по октябрь (в период размножения комаров).

Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции:

1) сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, т. е. питающиеся кровью птиц);

2) городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culexpipiens/molestus). Патогенез

Механизм заражения и распространения вируса в организме человека такой же, как и при других комариных энцефалитах. Однако известны случаи латентной инфекции, когда около 80 % случаев заражение протекает бессимптомно. Возбудитель тропен к клеткам центральной нервной системы и к эндотелию сосудов; возможно пребывание вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 месяцев).

Клининекая картина

Инкубационный период болезни – от нескольких дней до 2–3 недель. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38–40 °C, появляются слабость, усталость, потливость, головная боль, понижается аппетит. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1–2 дня. Температурная кривая в основном носит скачущий характер с периодическими ознобами и профузным потоотделением. Резко выражена общая интоксикация: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей без видимых изменений. Кожные покровы и конъюнктива гиперемированы, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Часто наблюдается увеличение и чувствительность периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных).