Островчатая форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль). Температура тела нормальная или повышена до 37,5 °C, возможна боль в горле.

В ротоглотке слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение размеров нёбных миндалин. Появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», неплотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности нёбных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, практически безболезненные. При использовании в лечении АПДС налеты исчезают через 1 – 2 сут; продолжительность заболевания составляет 5 – 6 дней.

Пленчатая (тонзиллярная) форма характеризуется выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6 – 38,0 °C. Отмечается боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в ротоглотке имеет застойный характер. На поверхности нёбных миндалин в 1 – 2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть нёбных миндалин или всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличены в размерах до 1,5 – 2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС выраженность симптомов интоксикации уменьшается уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2 – 3 сут; длительность заболевания составляет 7 – 9 сут.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется распространением фибринозных налетов за пределы нёбных миндалин – на дужки, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки, язычок, слизистые оболочки полости рта.

Температура тела повышается до 39 °C и более. Отмечаются вялость, адинамичность, бледность кожи, головная боль. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах (до 2 – 2,5 см), слегка болезненны при пальпации. Отек в ротоглотке и на шее отсутствует. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5 – 6 сут. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются в течение более длительного срока – до 10 – 14 сут, возможно ухудшение состояния и переход заболевания в токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется выраженным синдромом интоксикации, распространенными фибринозными налетами, сладковато-приторным запахом изо рта, наличием отека зева и подкожной клетчатки шеи, развитием специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Различают субтоксическую, токсическую I, II, III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки.

Характерно острое или острейшее начало болезни с повышением температуры тела до 39 – 40 °C. Выражен синдром интоксикации, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией. Отмечаются бледность кожи, анорексия, вялость, озноб, головная боль, повторная рвота, боли в животе. Дети жалуются на боль при глотании (чаще умеренную, иногда сильную).

При осмотре ротоглотки выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отёк нёбных миндалин, дужек, мягкого нёба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди – «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда – желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-е сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф нёбных миндалин, распространяются на нёбные дужки, мягкое нёбо, язычок, в тяжелых случаях – на твердое нёбо. Гиперемия в ротоглотке на 2 – 3-и сутки заболевания приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимума. Выраженный отек и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим (фарингеальный стеноз, или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней заболевания наблюдается значительное увеличение размеров, уплотнение и болезненность регионарных лимфатических узлов без изменения цвета кожи (лимфоузлы пальпируются в отечной подкожной клетчатке, как «камешки в подушке»).

Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2 – 3-и сутки болезни.

Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади – на лопаточную, затылочную области и вверх – на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:

– субтоксическую форму – отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;

– токсическую I степени – отек до середины шеи;

– токсическую II степени – отек, спускающийся до ключиц;

– токсическую III степени – отек, спускающийся ниже ключиц.

Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II – III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем – самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4 – 7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40 – 41 °C, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1 – 2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Атипичные формы.

Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии – фибринозный налет – отсутствует.

Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:

– транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);

– кратковременное (в течение 2 нед.);

– носительство средней продолжительности (1 мес.);

– затяжное (от 1 до 6 мес.);

– хроническое (более 6 мес.).

Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, синуситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета, на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.

По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкие формы – преимущественно локализованные;

Среднетяжелые – преимущественно распространенные;

Тяжелые – как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 сут с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6 – 8-м суткам болезни. После отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2 – 3 нед., распространяться в носоглотку и гортань – развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным – при первичной локализации процесса в гортани; вторичным – при распространении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).

Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления – сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные явления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода – 1 – 3 сут (чем младше ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период – стенотический.

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется на протяжении всего стенотического периода.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность – 18 – 24 ч.

II степень стеноза – дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности – периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность – 8 – 12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность – 3 – 5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность – 20 – 40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12 – 18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4 – 6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза II – IV степени.

Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых; вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.

Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3 – 4 сут в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма). Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).

Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния больных.

Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.

Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).

Классификация дифтерии глаза.

По типу:

1. Типичные:

– крупозная;

– дифтеритическая.

2. Атипичные – катаральная.

По последовательности поражения:

1. Первичная.

2. Вторичная.

По сочетанности:

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним поражением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) – при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное – при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, гортани (комбинированная форма