– Трудно сказать. По-видимому, нет. Информационная служба в тот период была не на очень высоком уровне. Надо сказать, что работа Менделя вообще оказалась никем не замеченной. Наука просто не была готова к восприятию такой основополагающей информации. Однако, спустя почти сорок лет после публикации пошло лавинообразное развитие генетики. Стало возможным решение вопросов, так долго мучивших и Ламарка и Дарвина и многих, многих других естествоиспытателей.

Оказалось, что внутриклеточные «корпускулы», о которых упоминал Дарвин, это не какие-то представители органов и тканей в половых клетках, а гены, кодирующие структуру и функции в клетках и, в конечном итоге, во всем организме и находятся эти гены в ядрах не только половых клеток, но и всех остальных соматических клеток. Именно они являются носителями наследственности. Каждый ген ответственен за четко определенную часть в сложном комплексе жизнедеятельности клетки. В каждой клетке генов насчитывают сотни и тысячи.

Например, Проект Геном человека, т. е. работа по составлению карты генов человеческого организма, начался в 1990 году, под руководством американского биолога Джеймса Уотсона, получившего в 1962 году Нобелевскую премию. совместно с Фрэнсисом Криком и Морисом Уилкинсом за открытие структуры молекулы ДНК. В 2000 году опубликовали черновик структуры генома, а полный геном – в 2003 году Работа продолжалась более 13 лет, в течение которых ученые пытались выяснить точную последовательность нуклеотидов в ДНК и расположение генов. Сейчас известно, что ДНК человека содержит более 25 тысяч генов

– «Ген», «генетика» – эти понятия давно уже стали привычными. Используются они широко, смысл их понятен, но все-таки трудно представить себе что же подразумевается под этими понятиями, какова их структура?

– Действительно, человеку, не обладающему специальными знаниями, трудно разобраться во всем этим. Дело в том, что гены представляют собой определенный набор химических соединений, называемых нуклеотидами, в состав которых входят азотистые основания – Аденин, Гуанин, Цитозин, Тимин. Соединяясь между собой в самых разнообразных комбинациях, они и составляют структуру гена, в котором могут находиться от десятков до нескольких сотен тысяч азотистых оснований. Каждый ген кодирует строго определенную структуру белка. Когда в клетке различные аминокислоты (их насчитывается 20) начинают соединяться друг с другом и образовывать белки, эти соединения образуются не беспорядочно, а в строгом соответствии с порядком расположения азотистых оснований в генах. Т. е. в генах зашифрованы количество и порядок расположения аминокислот в процессе синтеза белка. Порядок расположения аминокислот в белке, т. е., структура белка определяет его функцию. Варианты комбинаций двадцати аминокислот бесконечны и именно этим определяется бесконечное разнообразие белков, составляющих структуру и функции любого организма.

Время от времени в генах могут происходить случайные изменения. Могут выбиться из цепочки азотистые основания, или подсоединиться случайно другие. В клетке есть специальные ферменты, которые, подобно путевым обходчикам на железной дороге, следят за состоянием генов и, в случае каких-либо изменений, могут зашить разрывы, восстановить первоначальную комбинацию азотистых оснований в генах. Но ремонты не всегда протекают удачно и тогда, с изменением расположения азотистых оснований в генах, меняется и взаимное расположение аминокислот во вновь синтезируемом белке, что влечет за собой изменение функции этого белка.

Как правило, подобные изменения функции приводят к гибели клетки. Вы помните пример с часами. Лишь некоторые (не очень значительные) изменения не убивают клетку и в дальнейшем, когда эта клетка размножается, измененный ген, а, соответственно и измененные функции передаются следующим поколениям. Это то, что называется «мутационная изменчивость» – изменчивость, вызванная изменением структуры гена (мутация). Изменчивость бывает и другая – вызванная факторами внешней среды. Об этой форме изменчивости мы уже говорили. Конечно же мышцы при интенсивных тренировках увеличивают свою массу. Но дело в том, что эти изменения происходят под влиянием внешних факторов, без изменений структуры гена и, следовательно данные изменения по наследству никак не могут быть переданы. Можете ли Вы себе представить, что у активно занимающегося штангой папаши, рождается младенец, с уже сформировавшейся фигурой штангиста или какая-нибудь дама, загоревшая на юге до черноты, через некоторое время становится матерью чернокожего ребенка?

Итак, под влиянием внешней среды организм может меняться. В этом Ламарк и его последователи правы, но данные изменения не имеют продолжения в потомстве. По наследству передаются только те признаки, которые проявляются с изменениями в структуре генов, расположенных в ядрах клеток животных и растений. В природе постоянно присутствует некое количество животных, или растений, несущих в себе признаки случайно измененных генов. И в процессе эволюционного развития природа не изменяет живые существа, она лишь отбирает из уже имеющихся вариантов тех, кто наиболее приспособлен к данным конкретным условиям среды существования.

Археологические раскопки показали, что на земле действительно жили жирафы с короткими шеями и жили они тысячелетиями припеваючи, поскольку легко доставали основную пищу – листья с низких кустарниковых деревьев. (рис 3) В течение этих же тысячелетий появились мутанты с необычайно длинными шеями. Т. е., рождались жирафы – уроды, у которых по какой-то случайности, или вполне спонтанно изменились гены, определяющие форму шеи. А, поскольку изменялась структура гена, то у данных жирафов появлялось такое же «уродливое» потомство.

рис 3. Ископаемые (вымершие) жирафы с короткими шеями

Поначалу их было не так уж много, потому, что им было в тот период несладко – приходилось сгибать свою неуклюжую шею для того, чтобы сорвать листья с карликовых деревьев. Да и от врагов не могли они убегать так сноровисто, как их миниатюрные собратья. Так и вымерли бы они все, если бы не появились счастливые для них обстоятельства.

В эти тысячелетия менялись и деревья, листьями которых питались жирафы. Деревья стали увеличиваться в размерах. Теперь уже изменившаяся ситуация оказалась не в пользу основной группы жирафов с короткими шеями. Они тянули свои короткие шеи, но… Вопреки утверждениям Ламарка, шеи их в последующих поколениях не удлинялись от постоянных упражнений на растяжку.

Жирафы, утерявшие возможность свободно доставать себе пищу, слабели от голода, болели, становились жертвами хищников. Погибали в неблагоприятных для себя условиях. В то же время, длинные шеи жирафов оказались отличным подспорьем в этих изменившихся условиях. Не прошло и пары десятков тысячелетий, как жирафы, имевшие короткие шеи, вымерли, а «уродливые» мутанты, получившие жизненное пространство, активно продолжили свой эволюционный путь развития, сохранились до наших дней и выглядят они совсем не уродцами, а вполне респектабельно.

– Вы так подробно остановились на жирафах, чтобы показать, что это явление универсальное?

– Да. Вы правы. Спонтанные мутации – явление универсальное, характерное для всего живого на земле. Причем, в процессе эволюции природа ведет себя совсем не так, как например, благоразумный, рачительный фермер, пытающийся оставлять животных только с полезными признаками и удалять бесполезные, или вредные. Взять хотя-бы способность к регенерации: если оторвать у ящерицы хвост, то через некоторое время он полностью восстанавливается. Легко расстаются со своими щупальцами осьминоги, когда их хватают хищники. Вскоре эти утраченные части восстанавливаются. В морских водах обитает небольшое создание, которое называется голотурия, или морской огурец, или трепанг. (рис 4) Так вот, в тех случаях, когда на нее нападает хищник и голотурия чувствует, что от него уже не спастись, она, напрягшись, без сожаления выбрасывает из анального отверстия некоторые внутренние органы на растерзание преследователю. Хищник проглатывает их и «с чувством глубокого удовлетворения» прекращает нападение, а голотурия, спрятавшись в укромном уголке, терпеливо дожидается когда пожертвованные ею органы вновь восстановятся. И они восстанавливаются! И голотурия вновь себя прекрасно чувствует, благополучно избавившись от хищника!

рис 4. Голотурия или морской огурец (Parastichopus californicus)

И, тем не менее, эта прекрасная, так необходимая всем животным способность к регенерации целых органов утрачена у более высокоорганизованных животных, появившихся в процессе эволюции значительно позднее. А ведь с точки зрения целесообразности эволюции, любые полезные признаки и, тем более такие как регенерация органов, должны были бы сохраняться.

В конкретных условиях обитания «вредные» признаки могут вдруг оказаться полезными. В 1910 году американский врач, обследуя молодого негра из Вест Индии, обнаружил у него резко выраженную анемию неизвестного в то время типа. Анемия, как Вы знаете, – это заболевание крови, сопровождающееся снижением количества эритроцитов. Этим тяжелым недугом страдает достаточно большое количество людей на земле. Когда, изучая под микроскопом кровь больного, исследователь обнаружил вместо округлых, правильной формы эритроцитов, большое количество красных кровяных клеток, имеющих форму серпа, он был очень удивлен. (Рис 5) Такую форму поражения эритроцитов врач обозначил как «серповидноклеточная анемия». Через некоторое время такая же форма анемии была обнаружена у отца и сына этого больного. И, в конце концов, выяснилось, что наследственная болезнь связана с генетическим нарушением синтеза гемоглобина – железосодержащего пигментного белка эритроцитов и распространена достаточно широко среди коренных жителей Западной Африки. Причем, в некоторых племенах до половины населения несут в себе этот больной ген.

рис 5. Эритроциты больного серповидноклеточной анемией. Округлые клетки – здоровые эритроциты

Заболевание достаточно тяжелое, больные нередко погибают еще в молодом возрасте. И тем не менее, количество носителей данного гена в течение длительного времени не снижалось по сравнению со здоровой частью населения. Это наталкивало на мысль, что данная популяция имеет какое-то преимущество по отношению к здоровой части населения, позволяющей им в конкретных условиях жизни сохранять численность на достаточно высоком уровне, несмотря на повышенную смертность при серповидноклеточной анемии. И преимущество это, в конце концов, действительно было обнаружено. Отправной точкой можно считать выявленную и, на первый взгляд, непонятную закономерность: серповидноклеточная анемия выявлялась в племенах, живущих в малярийных областях и практически не встречалась в местах, свободных от малярии. Было высказано предположение, что ген анемии каким-то образом предохраняет организм от малярийных паразитов. Данные паразиты, попадая в кровь, внедряются в здоровый эритроцит и там в течение двух – трех дней размножаются, используя клетку как место проживания и источник питания. Пораженный эритроцит к этому сроку погибает, не выдерживая нагрузки. Размножившиеся паразиты проникают в другие здоровые эритроциты, захватывая все больше и больше красных кровяных клеток. Человек заболевает малярией и, нередко с печальным исходом. Когда же малярийный паразит внедряется в эритроцит больного серповидноклеточной анемией, красная кровяная клетка с неполноценной, легко разрушающейся мембраной, не выдерживает нагрузки и уже в первые часы после внедрения в нее малярийного паразита, разрушается, а паразит, способный размножаться только внутри эритроцита, теряет эту возможность и погибает вместе с неполноценным эритроцитом. Малярия у этого больного отступает.