Основы физиологии сердца

Оцените книгу

О книге

Книга содержит сведения о строении, функциях, онтогенезе, регуляции функций сердца в норме и при функциональных нарушениях. Авторы стремились к синтезу классических представлений о природе сердечной деятельности, механизмах ее миогенной, рефлекторной и гуморальной регуляции, а также результатов современных физиологических, молекулярно-биологических и биохимических исследований.

Особое внимание уделено физиологическому обоснованию наиболее распространенных инструментальных методов исследования электрической активности, биомеханики, насосной и эндокринной функций сердца (электро-, фоно- и эхокардиография, электромагнитная и ультразвуковая флоуметрия), а также вопросам интерпретации данных клинической функциональной диагностики и фундаментальных экспериментальных исследований.

Пособие предназначено для студентов биологических и медицинских вузов, аспирантов, клинических ординаторов, широкого круга биологов, исследователей, преподавателей и практикующих врачей.

Читайте онлайн полную версию книги «Основы физиологии сердца» автора Тамары Рудаковой на сайте электронной библиотеки MyBook.ru. Скачивайте приложения для iOS или Android и читайте «Основы физиологии сердца» где угодно даже без интернета.

Подробная информация

Дата написания: 2014

Год издания: 2016

ISBN (EAN): 9785299006087

Объем: 570.1 тыс. знаков

  1. С возрастом уменьшается также возбудимость и проводимость миокарда, что проявляется в замедлении ритма сердца, увеличении продолжительности интервала Р–Q и длительности комплекса QRS на электрокардиограмме. Одной из причин указанных изменений функций сердца является возрастная инволюция адренергических нервных окончаний, которая начинается в возрасте свыше 30 лет и приводит к частичной десимпатизации миокарда.
    26 августа 2017
  2. миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать изменения величины сердечного выброса и силы сокращений в зависимости от изменений пред- и постнагрузки.
    26 августа 2017
  3. увеличение системного артериального давления должно приводить к растяжению эластичных стенок коронарных сосудов, улучшению снабжения миокарда кислородом и, следовательно, увеличению силы сокращений. В норме реализации этого механизма препятствует гиперперфузия миокарда, благодаря которой даже выраженная на ЭКГ ишемическая болезнь сердца может не сопровождаться сердечной недостаточностью, в том числе при физических нагрузках. В этих условиях увеличение коронарного кровотока не сопровождается существенным повышением потребления кислорода кардиомиоцитами. Ситуация приобретает принципиально иной характер в условиях жесткой ишемии миокарда, приводящей к развитию сердечной недостаточности. В этом случае повышение давления в аорте, вызывая пассивное растяжение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, способствует нормализации метаболизма миокарда, его
    26 августа 2017