Миграция наджелудочкового водителя ритма – ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла по направлению к предсердножелудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р-Р, P-Q.

Причины возникновения: ваготония у здоровых людей; ишемическая болезнь сердца; миокардиты, синдром слабости синусно-предсердного узла, нейроциркуляторная дистония.

Клиническая картина

Определяется причиной возникновения данного состояния.

ЭКГ-идентификация

Ритм правильный или неправильный, ЧСС менее 100 в минуту. Синусовые и несинусовые зубцы Р. Продолжительность интервала P-Q варьирует, может быть менее 0,12 с.

БЛОКАДА СИНАТРАЛЬНАЯ

Синантральная блокада (СБ) – патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел. Наиболее точно время синусно-предсердного проведения позволяет определить электрография синусно-предсердного узла.

Принято деление СБ на степени:

I степень – ухудшение проводимости в пределах синусно-предсердного узла (блокада выхода). В возрасте 50–60 лет СБ I степени наблюдают с частотой до 2,5 %. При СБ I степени время синусно-предсердного проведения удлинено.

II степень – пауза в нормальном синусовом ритме, равная удвоенному или утроенному интервалу Р-Р, часто заканчивающаяся замещающим, выскальзывающим комплексом QRS из предсердно-желудочкового узла или возвращением к нормальному синусовому ритму. Комплексы QRS однородные, но нерегулярные. Стойкая СБ 2: 1 имитирует синусовую брадикардию; устойчивую СБ 3: 2 ошибочно трактуют как бигеминию. Далекозашедшая СБ II степени (4–5: 1) клинически проявляется головокружением и обмороками (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи – Адамса – Стокса).

III степень (полная). Распознают с помощью электрографии синусно-предсердного узла. На ЭКГ обычно регистрируют предсердный эктопический ритм, медленный замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения (редко – из желудочков), мерцательную аритмию. Характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

Клиническая картина

При низкой ЧСС симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей СБ характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

БЛОКАДА МЕЖПРЕДСЕРДНАЯ

Межпредсердная блокада – патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия.

Этиология

Органические заболевания сердца: ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии. Передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами.

Клиническая картина возникает только при развитии нарушений ритма.

ЭКГ-идентификация – уширение и расщепление зубца Р (увеличение интервала P-Q, вследствие чего иногда межпредсердную блокаду относят к АВ-блокадам I степени). Может стать причиной фибрилляции или трепетания предсердий.

Степени

I степень – зубец Р более 0,12 с (при отсутствии гипертрофии предсердий).

II степень: I тип – периодика Венкебаха: нарастающее уширение и расщепление зубца Р, завершающееся выпадением его левопредсердной фазы (второй половины зубца Р). Ритм желудочков сохранен. II тип – внезапное изменение формы зубца Р вследствие исчезновения его левопредсердной фазы. Интервалы Р-Р и ритм желудочков постоянны.

III степень – полное разобщение электрической активности правого и левого предсердий. Один из предсердных ритмов (основной) контролирует деполяризацию желудочков. Могут возникать эктопические тахиаритмии, мерцание или трепетание правого предсердия.

Клиническая картина возникает только при развитии нарушений ритма.

ЭКГ-идентификация – уширение и расщепление зубца Р (увеличение интервала P-Q, вследствие чего иногда межпредсердную блокаду относят к АВ-блокадам I степени). Может стать причиной фибрилляции или трепетания предсердий.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

Этиология

Органические заболевания сердца вызывают нарушение внутрисердечной проводимости (ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии). Передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени – замедление проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только электрокардиографически.

ЭКГ-идентификация

Удлинение интервала P-Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS. Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS более 0,12 с. Атриовентрикулярная (АВ) блокада II степени – замедление проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части импульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непроведенных (свободных) зубцов Р.

Клиническая картина

При низкой ЧСС – симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей АВ-блокаде характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

ЭКГ-идентификация

Тип Мобитца I – прогрессирующее удлинение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. Тип Мобитца II – интервал P-Q остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый комплекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные (при нарушении проводимости на уровне ветвей пучка Хиса).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

Типы

1. Проксимальная АВ-блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещающего водителя ритма из предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 в минуту. Желудочковые комплексы не уширены, длительность QRS менее 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания. Полные АВблокады могут быть острыми (преходящими) или хроническими (постоянными). Острые АВ-блокады III степени в 3–4 раза чаще осложняют течение задненижних ИМ по сравнению с инфарктами передней локализации, длятся в большинстве случаев 2–3 суток, редко становятся постоянными.

2. Дистальная АВ-блокада III степени (стволовая, АВ-блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно-желудочкового узла (уровень пучка Хиса или уровень ножек пучка Хиса) – так называемая трехпучковая блокада. Замещающий источник ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Хиса. Комплексы QRS уширены и деформированы, QRS более 0,12 с, ЧСС менее 30–40 в минуту. Острые дистальные полные АВ блокады, осложняющие ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятны (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки. Хронические дистальные АВ-блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.

Идиопатический двусторонний фиброз ножек – болезнь Ленегра (идиопатическая хроническая блокада сердца), возникающая преимущественно в молодом и среднем возрасте. Прогрессирующий склероз и кальцификация мембранозной части и верхнего отдела мышечной части межжелудочковой перегородки – болезнь Лева.

ЭКГ-идентификация

Два независимых ритма: более частый ритм предсердий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Неодинаковые интервалы P-Q.

БЛОКАДА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ

Внутрижелудочковая блокада – замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца ниже предсердно-желудочкового узла. Возникает частичная или полная блокада одной или двух ветвей пучка Хиса – соответственно, однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная). Полное блокирование проведения волны деполяризации по трем ветвям пучка Хиса (трехпучковая, трифасцикулярная блокада) ведет к АВ-блокаде III степени. Возникают также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Этиология

Передний, или переднебоковой, инфаркт миокарда, заболевания, сопровождающигося выраженной гипертрофией левого желудочка (аортальные пороки сердца, артериальная гипертония, недостаточность митрального клапана), дефект межпредсердной перегородки и др.

Клиническая картина

Определяется клинической картиной основного заболевания.

ЭКГ-идентификация

Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях, деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях, отклонение ЭОС влево (не обязательно).

2. Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.

3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС влево, угол α более (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. В большинстве случаев частичная блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса указывает на гипертрофию левого желудочка.

4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС вправо, угол α более +90° (выраженный зубец S в I стандартном отведении, высокий R в III стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего – признак патологии.

Примечание: специфичность ЭКГ-признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Этиология

У молодых людей встречается в 0,15 – 0,20 %, причем в 50 % случаев не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5 %. Может скрывать ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений миокарда (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда.

Клиническая картина

Определяется клинической картиной основного заболевания.

ЭКГ-идентификация.

Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. В отведении V (иногда V2) форма желудочковых комплексов – R, Rs или rSR. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение ЭОС вправо (необязательно). Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS менее 0,11 с.

СИНДРОМ ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА

(См. раздел «Синдромы».)

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

Этиология

Определяется как функциональными причинами, так и органической патологией. Функциональные причины: эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем. Органическая патология: очаги некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.

Предсердная экстрасистолия – экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.

ЭКГ-идентификация:

1) изменения зубца Р при внеочередном сокращении отсутствуют, комплекс QRS не изменен, компенсаторная пауза неполная;

2) зубец Р может наслаиваться на предшествующий зубец Т;

3) особенности экстрасистол в зависимости от места возникновения. Экстрасистолы из левого предсердия распознают по отрицательному зубцу Р в стандартных отведениях ЭКГ и грудных отведениях V5_6. Экстрасистолы из нижних и средних отделов правого предсердия регистрируют с отрицательным зубцом Р' в отведениях И, III, aVF, но положительным Р' в I стандартном отведении;

4) в 10–15 % случаев экстрасистолу предсердий сопровождает функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS.

Желудочковая экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них.

ЭКГ-идентификация:

1) комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность более 0,12 с;

2) укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS;

3) полная компенсаторная пауза;

4) локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6.

Левожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады правой ножки пучка Хиса. Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях – деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (необязательно). Правожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады левой ножки пучка Хиса (см. «Блокада внутрижелудочковая»). Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях. Отклонение ЭОС влево (необязательно).

ТАХИКАРДИИ

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС – более 100 в минуту. Локализацию аритмогенной зоны определяют по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол. Преобладающий пол – мужской (69 %).

Этиология

Приобретенная ЖПТ

Причины: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; алкогольная кардиомиопатия; миокардиты; пороки сердца; кардиомиопатии; отравление сердечными гликозидами; гипокалиемия; гиперкальциемия; наличие катетера в полости желудочков; стресс.

Врожденная ЖПТ

Пороки сердца; пролапс митрального клапана; аритмогенная дисплазия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда). В 2 % случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ, или первичная электрическая болезнь сердца).

Клиническая картина

Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). Частота сердечного ритма, обычно регулярного – 100–200 в минуту. Наиболее часто – 150–180 в минуту.

ЭКГ-идентификация

1) ЧСС – 100–200 в минуту;

2) деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75 % случаев, от 0,12 до 0,14 с в 25 % случаев ЖПТ;

3) отсутствие зубца Р;

4) признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ. Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/(или) сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период.

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150–250 (обычно 160–190) в минуту.

Этиология

В одних случаях причинами могут быть идиопатические причины: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях других органов, злоупотребление алкоголем, курением, в других органическая патология: острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, артериальная гипертензия и др.

Классификация

1) реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия;

2) хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ;

3) очаговая (фокусная) ППТ;

4) многоочаговая (многофокусная) ППТ.

Клиническая картина

Приступ тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. Вначале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия.

ЭКГ-идентификация

ЧСС – 150–250 в минуту. Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменен. Очаги повышенного автоматизма в предсердиях – форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника. Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.

Синусовая тахикардия (СТ) – учащение сердечных сокращений в покое до 90 – 130 в минуту. При тяжелой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150–160 в минуту (у спортсменов – до 200–220).

Этиология

Генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой; лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в минуту); возбуждение (гиперкатехоламинемия); гиперкапния; физические упражнения; боль; шок; левожелудочковая недостаточность; тампонада сердца; гиповолемия; ЛС (адреналин, эфедрин, атропин).