Цитаты из книги «Клиническая патофизиология»

степени тяжести гипоксической гипоксии.

Выделяют следующие клинические формы горной болезни: – высокогорный отек легких; – высокогорный отек головного мозга; – геморрагический синдром; – нарушение свертывающей системы крови с преимущественной гиперкоагуляцией.

В развитии высотной болезни выделяют две основные формы: 1) коллаптоидная форма (характеризуется прогрессирующим падением артериального давления); 2) обморочная форма (сопровождается потерей сознания в течение 10 – 15 сек).

обусловлено отсутствием признаков восстановления кровотока в отдельных областях реперфузируемого миокарда (этот феномен обозначен как «ишемия миокарда при реперфузии» или no-reflow). Развитие этого феномена является результатом действия многих факторов. К числу наиболее значимых относят необратимую агрегацию форменных элементов крови, тромбоз микрососудов и отек их стенки

Для клинической практики важно, что подавление реакций гликолиза является маркером начала периода необратимого ишемического повреждения миокарда

Вторая фаза уменьшения содержания АТФ в зоне ишемии обусловлена, в основном, подавлением гликолитического пути его ресинтеза.

Важно, что при ишемии миокарда расстройства энергообеспечения доминируют на этапе ресинтеза АТФ

и антигипоксанты позволяют эффективно корригировать энергетический метаболизм мозга за счет нормализации функций дыхательной цепи митохондрий, осуществляющих окислительное фосфорилирование, и других метаболических путей, поставляющих энергетические субстраты. В настоящее время широко применяются аскорбиновая кислота, витамины Е, К, коэнзим Q, а также препараты на основе янтарной кислоты (цитофлавин, мексидол).

Пенумбра, или «ишемическая полутень», – это зона вокруг очага инфаркта, в которой объемный мозговой кровоток снижен до уровня достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования (20 – 40 мл на 100 г/мин), то есть сохранена физическая целостность клетки, но синаптическая активность подавлена, и зона находится в состоянии глубокой депрессии энергетического метаболизма и полного биоэлектрического молчания. В зоне пенумбры метаболические запросы ткани не обеспечиваются, но клетки остаются еще жизнеспособными. Картины зоны апоптоза, выявляемой при магнитнорезонансной компьютерной томографии, и региона пенумбры, визуализированного с помощью позитронно-эмиссионной томографии, изображены на рис. 3.6. Длительность существования зоны пенумбры индивидуальна у каждого больного, но в большинстве случаев формирование 50 % от окончательного инфаркта мозга происходит в первые 90 мин от момента дебюта заболевания, а 80 % – в первые 360 мин. В связи с этим первые 3—6 ч после начала ишемии мозга получили название «терапевтического окна», то есть времени, когда лечебные мероприятия наиболее эффективны.

В основе неврологических расстройств у больных с инфарктом мозга лежат гипоксические, ишемические и постишемические поражения головного мозга, обусловленные снижением церебрального кровотока, нормальный уровень которого в мозге составляет не менее 60 мл на 100 г мозгового вещества в мин. При снижении уровня мозгового кровотока до 70 – 80 % (менее 50 – 55 мл на 100 г в мин) возникает угнетение белкового синтеза. Дальнейшая редукция кровотока до 50 % (до 35 мл) сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата с развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека. Снижение кровотока до 20 мл приводит к снижению уровня аденозинтрифосфата, формированию энергетической недостаточности и дисфункции каналов ионного транспорта, дестабилизации мембран нейронов и избыточному выбросу из них возбуждающих медиаторов (глутамата). Когда мозговой кровоток достигает 20 % от нормальной величины (10 – 15 мл на 100 г/мин), развиваются необратимые повреждения клеток и их апоптоз.